Clinique du dos Soutien en neurologie clinique. El Paso, TX. Chiropraticien, Dr. Alexander Jimenez discute neurologie clinique. Dr Jimenez fournit une compréhension avancée de l'investigation systématique des plaintes neurologiques communes et complexes, y compris les maux de tête, les étourdissements, la faiblesse, l'engourdissement et l'ataxie. L'accent sera mis sur la physiopathologie, la symptomatologie et la prise en charge de la douleur par rapport aux maux de tête et autres affections neurologiques, avec la capacité de distinguer les syndromes douloureux bénins et bénins.
Notre objectif clinique et nos objectifs personnels sont d'aider votre corps à se guérir naturellement d'une manière rapide et efficace. Parfois, cela peut sembler un long chemin ; néanmoins, avec notre engagement envers vous, ce sera certainement un voyage passionnant. L'engagement envers vous en matière de santé est de ne jamais perdre notre lien profond avec chacun de nos patients au cours de ce voyage.
Lorsque votre corps est vraiment en bonne santé, vous arriverez à votre niveau de forme physique optimal, à un état de forme physiologique approprié. Nous voulons vous aider à vivre un style de vie nouveau et amélioré. Au cours des 2 dernières décennies, en recherchant et en testant des méthodes avec des milliers de patients, nous avons appris ce qui fonctionne efficacement pour réduire la douleur tout en augmentant la vitalité humaine. Pour obtenir des réponses à toutes vos questions, veuillez appeler le Dr Jimenez au 915-850-0900.
El Paso, TX. Le Dr Alexander Jimenez, chiropraticien, examine les crises, l’épilepsie et les options de traitement. Saisies sont définis comme des mouvements anormaux ou un comportement résultant d’une activité électrique inhabituelle dans le cerveau. Saisies sont un symptôme d'épilepsie, mais tous ceux qui ont des crises ne sont pas épileptiques. Comme il existe un groupe de troubles associés caractérisés par des crises récurrentes.Épilepsie est un groupe de troubles qui sont liés et caractérisés par des crises récurrentes. Il existe différents types d’épilepsie et de crises. Des médicaments contre l'épilepsie sont prescrits pour contrôler les crises, et une intervention chirurgicale est rarement nécessaire si les médicaments sont inefficaces.
Crises et épilepsie
Les crises surviennent quand il y a dépolarisation spontanée et déclenchement synchronisé de groupes de neurones, souvent en réponse à un déclencheur tel qu'un compromis métabolique
Toutes cerveau peut avoir une crise si les conditions sont bonnes
L'épilepsie ou le trouble convulsif est la probabilité, sur le plan pathologique, que l'activité convulsive se produise chez une personne cerveau
Catégories de saisie
Saisies générales / globales
Crise motrice généralisée (grand mal)
Crise d'absence (petite mal)
Crises d'épilepsie focale
Crise partielle simple
Cortex moteur (jacksonien)
Cortex sensoriel
Somatosensoriel
Auditif-vestibulaire
Visuel
Olfactif-gustatif (incinéré)
Crise partielle complexe (libmbic)
Crises continues / continues
Généralisé (status epilepticus)
Focal (epilepticus partialis continua)
Saisie motrice généralisée
Dépolarisation électrique des neurones dans tout le cortex cérébral simultanément
Déclencheur supposé être en dehors du cortex cérébral, comme dans le thalamus ou le tronc cérébral
Les épisodes commencent par une perte de conscience suivie d'une contraction tonique (extension)
La respiration est interrompue et les poils sont expulsés au-delà de la glotte fermée ( cry )
Pression artérielle élevée, pupilles dilatées
Contraction et relaxation intermittentes (activité clonique)
Dure généralement quelques minutes, mais pour certains patients peut durer des heures ou même des jours (état de mal épileptique)
Retrait sédatif chez les toxicomanes (alcool, barbituriques, benzodiazépines)
Hypoglycémie
Hypoxie
Hyperthermie (surtout les patients âgés de moins de 4)
Exposition aux toxines
Sensibilité génétique anormale des neurones (rarement)
EEG De Grand Mal Saisie
Phase tonique
Phase clonique
Phase post-critique
Swenson, R. Epilepsie. 2010
Absence (Petit Mal) Saisies
Se produisent le plus souvent chez les enfants
Origine dans le tronc cérébral supérieur
On dirait souvent perdre le fil de la pensée ou regarder dans le vide
Ces enfants peuvent continuer à développer des crises focales plus tard dans la vie
Rémission spontanée possible à mesure que les neurones mûrissent
Absence de saisie saisie à la caméra
EEG Du Petit Mal Saisie
3 vagues / seconde
Peut être provoqué par l'hyperventilation
Spike = excitation
Vague = inhibition
Swenson, R. Epilepsie. 2010
Crises Focales / Partielles Simples
Peut être avec ou sans généralisation secondaire
Le patient conserve généralement sa conscience
Commencer dans une zone fonctionnelle primaire localisée du cortex
Différents symptômes et classifications en fonction de l'origine de l'activité épileptiforme dans le cerveau
Les zones sensorielles produisent généralement des phénomènes positifs (voir les lumières, sentir quelque chose, etc., par opposition au manque de sensation)
Les régions motrices peuvent produire une symptomatologie positive ou négative
La fonction de zone d'implication peut être réduite pendant la phase post-critique
Si le cortex moteur primaire est impliqué = "Todd paralysie"
Partiel (crise focale) 12 Yr Old Boy
Saisie partielle dans le cortex moteur
Peut commencer par une secousse d'une partie du corps, du côté controlatéral de l'activité épileptiforme, mais peut se propager à travers le corps selon un modèle homunculaire (saisie jacksonienne / mars)
Produit des paresthésies du côté controlatéral à l'activité épileptiforme et peut également se propager selon un modèle homunculaire (mars) similaire au type moteur
Crise partielle dans l'audition - zone vestibulaire
Implication de la région temporale postérieure
Peut produire des acouphènes et / ou des vertiges
L'audiométrie sera normale
Saisie partielle dans le cortex visuel
Peut produire des hallucinations dans le champ visuel controlatéral
Cortex visuel (cortex de calcarine) produit des flashs, des taches et / ou des zigzags de lumière
Le cortex d'association visuelle produit des hallucinations plus complètes telles que des ballons flottants, des étoiles et des polygones
Saisie partielle dans l'olfactif - Cortex gustatif
Peut produire des hallucinations olfactives
Zone probable de propagation à une crise plus généralisée
Crises partielles complexes
Implique les cortex d'association des lobes frontal, temporal ou pariétal
Semblable à des crises partielles simples, mais il peut y avoir plus de confusion / de conscience réduite
Le cortex limbique (hippocampe, cortex temporal parahippocampique, cortex rétro-spléno-cingulaire-corticoïde, cortex orbito-frontal et insula) est le plus sensible aux lésions métaboliques
C'est donc le type d'épilepsie le plus courant
Peut produire des symptômes viscéraux et affectifs (très probablement), des odeurs et des goûts particuliers et désagréables, des sensations abdominales bizarres, peur, anxiété, rage et appétit sexuel excessif, phénomènes viscéraux et comportementaux tels que sniffer, mâchouiller, bruits intestinaux, éructations, érection du pénis, alimentation ou course
Clips de différentes saisies chez un même enfant
Saisies continues / continues
Types 2
Généralisé (status epilepticus)
Focal (epilepticus partialis continua)
Crises continues ou récurrentes sur une période de 30 minutes sans retour à la normale au cours de la période
Activité épileptique prolongée ou crises multiples se produisant de près sans rétablissement complet entre
Le plus souvent vu comme le résultat de la sensation aiguë de médicaments anticonvulsivants en raison de l'hyperexcitabilité de rebond
Un excès émotionnel, de la fièvre ou d'autres états hypermétaboliques, une hypoglycémie, une hypocalcémie, une hypomagnésémie, une hypoxémie, des états toxiques (par exemple, tétanos, urémie, exogènes, agents excitateurs tels que les amphétamines
État de mal épileptique
La crise de grand mal continue est une urgence médicale car elle peut entraîner des lésions cérébrales ou la mort si les crises prolongées ne sont pas arrêtées.
Une température élevée due à une activité musculaire soutenue, une hypoxie due à une ventilation inadéquate et une acidose lactique grave peuvent endommager les neurones
La mort peut résulter d'un choc et d'une surcharge de cardiopulmonaire
Epilepsie Partialis Continua
Moins menaçant pour la vie que le statut épileptique, mais l'activité convulsive doit être interrompue car elle peut évoluer vers une forme de crise généralisée si elle est autorisée à durer pendant de longues périodes
Peut résulter d'un néoplasme, d'une ischémie-infarctus, d'une toxicité stimulante ou d'une hyperglycémie
Traitement des convulsions
Si les crises sont le résultat d'une affection sous-jacente, telle qu'une infection, des troubles de l'équilibre hydrique et électrolytique, des toxicités exogènes et endogènes ou une insuffisance rénale, le traitement de l'affection sous-jacente devrait améliorer l'activité épileptique.
La plupart des médicaments antiépileptiques traitent plusieurs types de crises, mais pas parfaits
Certains sont légèrement plus efficaces (phénytoïne, carbamazépine, acide valproïque et phénobarbital)
Il y a ceux qui ont moins d'effets secondaires (gabapentine, lamotrigine et topiramate)
Certains médicaments ne traitent qu'un seul type de crise (comme l'éthosuximide pour les crises d'absence)
Sources
Alexander G. Reeves, A. et Swenson, R. Troubles du système nerveux. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Epilepsie. 2010.
El Paso, TX. Le Dr Alexander Jimenez, chiropraticien, examine les troubles du développement chez l'enfant, ainsi que leurs symptômes, leurs causes et leur traitement.
paralysie cérébrale
Types 4
Paralysie Cérébrale Spastique
~ 80% de cas CP
Paralysie Cérébrale Dyskinétique (comprend également les Paralysies Athénoïdes, Choréoathétoïdes et Dystoniques)
Paralysie Cérébrale Ataxique
Paralysie Cérébrale Mixte
Trouble du spectre de l'autisme
Trouble autistique
Trouble d'Asperger
Trouble envahissant du développement - Non spécifié ailleurs (PDD-NOS)
Trouble désintégratif de l'enfance
Drapeaux rouges des troubles du spectre autistique
Communication sociale
Utilisation limitée des gestes
Retard ou absence de babillage
Sons étranges ou ton inhabituel de la voix
Difficulté à établir un contact visuel, des gestes et des mots en même temps
Petite imitation des autres
N'utilise plus les mots utilisés auparavant
Utilise la main d'une autre personne comme outil
Interaction sociale
Difficulté à établir un contact visuel
Manque d'expression joyeuse
Manque de réactivité au nom
N'essaye pas de vous montrer les choses qui l'intéressent
Comportements répétitifs et intérêts restreints
Manière inhabituelle de bouger leurs mains, leurs doigts ou leur corps
Développe des rituels, comme aligner des objets ou répéter des choses
Se concentre sur des objets inhabituels
Intérêt excessif pour un objet ou une activité particulière qui interfère avec l'interaction sociale
Intérêts sensoriels inhabituels
Réaction inférieure ou supérieure à une entrée sensorielle
Critères de diagnostic ASD (DSM-5)
Des déficits persistants dans la communication sociale et l'interaction sociale à travers de multiples contextes, comme en témoignent les éléments suivants, actuels ou historiques (des exemples sont illustratifs, pas exhaustifs; voir le texte):
Déficits de réciprocité socio-affective, allant par exemple d'une approche sociale anormale et de l'échec des allers-retours normaux; réduire le partage des intérêts, des émotions ou des émotions; à l'échec d'initier ou de répondre aux interactions sociales.
Déficits des comportements de communication non verbaux utilisés pour l'interaction sociale, allant par exemple de la communication verbale et non verbale mal intégrée; des anomalies du contact visuel et du langage corporel ou des déficiences dans la compréhension et l'utilisation des gestes; à un manque total d'expressions faciales et de communication non verbale.
Déficits dans le développement, le maintien et la compréhension des relations, par exemple des difficultés d'adaptation des comportements à différents contextes sociaux; aux difficultés à partager des jeux imaginatifs ou à se faire des amis; à l'absence d'intérêt pour les pairs.
Critères de diagnostic ASD
Des comportements, des intérêts ou des activités restreints, répétitifs, se manifestant par au moins deux des éléments suivants, actuellement ou par l’histoire (des exemples sont illustratifs et non exhaustifs; voir le texte):
Mouvements moteurs stéréotypés ou répétitifs, utilisation d'objets ou parole (p. Ex., Stéréotypes moteurs simples, jouets alignés ou objets retournants, écholalie, phrases idiosyncratiques).
Insistance sur la similitude, l’adhésion inflexible aux routines ou les schémas ritualisés de comportement verbal ou non verbal (p. Ex. détresse lors de petits changements, les difficultés avec les transitions, les schémas de pensée rigides, les rituels d'accueil, doivent suivre le même chemin ou manger la même nourriture chaque jour).
Des intérêts très restreints et obsolètes dont l'intensité ou la concentration sont anormales (p. Ex., Un attachement ou une préoccupation marquée à l'égard d'objets inhabituels, trop circonscrits ou persévérante intérêts).
Hyper - ou hyporéactivité à une entrée sensorielle ou intérêt inhabituel dans les aspects sensoriels de l'environnement (par exemple, indifférence apparente à la douleur / température, réaction indésirable à des sons ou textures spécifiques, odeur ou contact excessif avec les objets, fascination visuelle ou mouvement).
Critères de diagnostic ASD
Les symptômes doivent être présents au début de la période de développement (mais peuvent ne pas se manifester pleinement tant que les demandes sociales ne dépassent pas les capacités limitées ou peuvent être masqués par des stratégies apprises plus tard dans la vie).
Les symptômes entraînent une altération cliniquement significative des aspects sociaux, professionnels ou d'autres domaines importants du fonctionnement actuel.
Ces troubles ne sont pas mieux expliqués par une déficience intellectuelle (trouble du développement intellectuel) ou un retard de développement global. Une déficience intellectuelle et un trouble du spectre autistique surviennent fréquemment simultanément. Pour établir des diagnostics concomitants des troubles du spectre de l'autisme et de la déficience intellectuelle, la communication sociale devrait être inférieure à celle attendue pour le développement général.
Critères de diagnostic ASD (ICD-10)
A. Un développement anormal ou altéré est évident avant l'âge de 3 dans au moins un des domaines suivants:
Langage réceptif ou expressif utilisé dans la communication sociale
Le développement d'attachements sociaux sélectifs ou d'interactions sociales réciproques;
Jeu fonctionnel ou symbolique.
B. Un total d'au moins six symptômes de (1), (2) et (3) doit être présent, avec au moins deux de (1) et au moins un de (2) et (3)
1. La dégradation qualitative de l'interaction sociale se manifeste dans au moins deux des domaines suivants:
une. l'incapacité d'utiliser le regard, l'expression du visage, les postures du corps et les gestes pour réguler les interactions sociales;
b. l'incapacité de développer (d'une manière adaptée à l'âge mental et malgré les nombreuses possibilités) des relations entre pairs impliquant un partage mutuel des intérêts, des activités et des émotions;
c. le manque de réciprocité socio-émotionnelle comme le montre une réponse altérée ou déviante aux émotions des autres; ou manque de modulation du comportement selon
contexte social; ou une faible intégration des comportements sociaux, émotionnels et communicatifs;
ré. absence de recherche spontanée de partage de la jouissance, des intérêts ou des réalisations avec d'autres personnes (par exemple, absence de présentation, de présentation ou de présentation à d'autres personnes d'objets présentant un intérêt pour l'individu).
2. Des anomalies qualitatives dans la communication se manifestent dans au moins un des domaines suivants:
une. retard ou absence totale de développement du langage parlé qui n'est pas accompagné d'une tentative de compensation par l'utilisation de gestes ou de mime comme mode de communication alternatif (souvent précédé d'un manque de communication communicative);
b. l'incapacité relative à initier ou à maintenir des échanges conversationnels (quel que soit le niveau de compétence linguistique présent), dans lesquels il existe une réactivité réciproque aux communications de l'autre personne;
c. utilisation stéréotypée et répétitive du langage ou utilisation idiosyncratique de mots ou de phrases;
ré. manque de jeu de rôle spontané varié ou (quand jeune) jeu social d'imitation
3. Les comportements, les intérêts et les activités restreints, répétitifs et stéréotypés se manifestent par au moins l'un des éléments suivants:
une. Une préoccupation générale concernant un ou plusieurs modèles stéréotypés et restreints présentant un contenu ou un objectif anormaux; ou un ou plusieurs intérêts dont l'intensité et la nature circonscrite sont anormales, mais pas dans leur contenu ou leur objectif;
b. Adhésion apparemment compulsive à des routines ou à des rituels spécifiques non fonctionnels;
c. Manières motrices stéréotypées et répétitives qui impliquent soit un battement de la main ou des doigts, soit des mouvements de torsion ou des mouvements complexes du corps entier;
ré. Préoccupations relatives aux objets partiels des éléments non fonctionnels des matériaux de jeu (tels que leur oder, la sensation de leur surface ou le bruit ou les vibrations
produire).
C. Le tableau clinique n'est pas attribuable aux autres variétés de troubles envahissants du développement; trouble du développement spécifique du langage réceptif (F80.2) avec problèmes socio-émotionnels secondaires, trouble de l'attachement réactif (F94.1) ou trouble de l'attachement désinhibé (F94.2); retard mental (F70-F72) avec certains troubles émotionnels ou comportementaux associés; schizophrénie (F20.-) d'apparition inhabituellement précoce; et le syndrome de Rett (F84.12).
Critères de diagnostic du syndrome d'Asperger (CIM-10)
A. Altération qualitative de l'interaction sociale, qui se manifeste par au moins deux des éléments suivants:
des altérations marquées dans l'utilisation de comportements non verbaux multiples tels que le regard des yeux, l'expression du visage, les postures du corps et les gestes pour réguler les interactions sociales.
l'incapacité à développer des relations entre pairs adaptées au niveau de développement.
un manque de volonté spontanée de partager la jouissance, les intérêts ou les réalisations avec d'autres personnes (par exemple, en ne montrant pas, en apportant ou en montrant des objets d'intérêt pour d'autres personnes).
manque de réciprocité sociale ou émotionnelle.
B. Des comportements, des intérêts et des activités répétitifs et stéréotypés restreints, se manifestant par au moins l'un des éléments suivants:
englobant la préoccupation avec un ou plusieurs modèles stéréotypés et restreints d'intérêt qui est anormal en intensité ou en concentration.
l'adhésion apparemment inflexible à des routines ou à des rituels spécifiques non fonctionnels.
Manières motrices stéréotypées et répétitives (p. ex. battement des mains ou des doigts, torsion ou mouvements complexes du corps entier).
préoccupation persistante avec des parties d'objets.
C. La perturbation entraîne une altération cliniquement significative du fonctionnement social, professionnel ou d'autres domaines importants
D. Il n'y a pas de délai général cliniquement significatif (p. Ex. Mots simples utilisés selon l'âge 2, phrases communicatives utilisées selon l'âge 3).
E. Il n'y a pas de délai cliniquement significatif dans le développement cognitif ou dans le développement de compétences d'auto-assistance adaptées à l'âge, d'un comportement adaptatif (autre que l'interaction sociale) et de la curiosité pour l'environnement pendant l'enfance.
F. Les critères ne sont pas satisfaits pour un autre trouble envahissant du développement spécifique ou la schizophrénie.
Trouble déficitaire de l'attention / hyperactivité (TDAH)
Inattention - quitte la tâche facilement
hyperactivité - semble bouger constamment
Impulsivité - fait des actions précipitées qui se produisent dans le moment sans y penser au préalable
Facteurs de risque de TDAH
Génétique
Tabagisme, consommation d'alcool ou consommation de drogues pendant la grossesse
Exposition aux toxines environnementales pendant la grossesse
L'exposition à des toxines environnementales, telles que des niveaux élevés de plomb, à un jeune âge
Éduquer les parents à fournir un environnement structuré
Promouvoir les activités d'équilibrage du cerveau
Aborder les sensibilités alimentaires et éliminer les aliments problématiques probables
Traitez l'intestin du patient - probiotiques, glutamine, etc.
Syndrome neuropsychiatrique à début aigu chez l'enfant
(DES CASSEROLES)
Apparition dramatique et brutale de TOC ou prise d'aliments strictement restreinte
Les symptômes ne sont pas mieux expliqués par un trouble neurologique ou médical connu
Aussi au moins deux des éléments suivants:
Anxiété, Stress
Labilité émotionnelle et / ou dépression
Irritabilité, agression et / ou comportements sévères d'opposition
Régression comportementale / développementale
Détérioration de la performance scolaire
Anomalies sensorielles ou motrices
Signes somatiques incluant troubles du sommeil, énurésie ou fréquence urinaire
* L'apparition de PANS peut commencer par des agents infectieux autres que le streptocoque. Il comprend également l'apparition de déclencheurs environnementaux ou de dysfonctionnements immunitaires
Troubles auto-immuns pédiatriques associés au streptocoque
(PANDAS)
Présence d'obsessions, de compulsions et / ou de tics significatifs
Apparition soudaine des symptômes ou évolution récurrente de la gravité des symptômes
Apparition pré-pubertaire
Association avec une infection à streptocoques
Association avec d'autres symptômes neuropsychiatriques (y compris l'un des symptômes `` d'accompagnement '' du PANS)
Tests PANS / PANDAS
Culture par écouvillon / streptocoque
Tests sanguins pour streptocoque
Strep ASO
Titre anti-DNase B
Streptozyme
Test pour d'autres agents infectieux
IRM préféré, mais PET peut être utilisé si nécessaire
EEG
Faux négatifs
Tous les enfants atteints de streptocoque n'ont pas de laboratoire élevé
Seulement 54% des enfants atteints de streptocoque ont montré une augmentation significative de l'ASO.
Seulement 45% ont montré une augmentation de l'anti DNase B.
Seulement 63% ont montré une augmentation de l'ASO et / ou de l'anti DNase B.
Attention Deficit Hyperactivity Disorder. National Institute of Mental Health, US Department of Health and Human Services, www.nimh.nih.gov/health/topics/attention-deficit-hyperactivity-disorder-adhd/index.shtml.
Navigateur Autisme, www.autismnavigator.com/.
Autism Spectrum Disorder (ASD) . Centers for Disease Control and Prevention, Centers for Disease Control and Prevention, 29 mai 2018, www.cdc.gov/ncbddd/autism/index.html.
Introduction à l'autisme Réseau interactif sur l'autisme, iancommunity.org/introduction-autism.
Shet, Anita et coll. `` Réponse immunitaire à la peptidase streptococcique C5a du groupe A chez les enfants: implications pour le développement de vaccins. '' The Journal of Infectious Diseases, vol. 188, non. 6, 2003, pages 809-817., Doi: 10.1086 / 377700.
Qu'est-ce que PANDAS? Réseau PANDAS, www.pandasnetwork.org/understanding-pandaspans/what-is-pandas/.
El Paso, TX. Chiropraticien, le Dr Alexander Jimenez se concentre sur dégénérative et les maladies démyélinisantes du système nerveux, leurs symptômes, leurs causes et leur traitement.
Maladies dégénératives et démyélinisantes
Maladies du neurone moteur
Faiblesse motrice sans changements sensoriels
Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
Variantes ALS
Sclérose latérale primaire
Paralysie bulbaire progressive
Conditions héréditaires qui causent la dégénérescence des cellules de la corne antérieure
Maladie de Werdnig-Hoffmann chez les nourrissons
Maladie de Kugelberg-Welander chez les enfants et les jeunes adultes
Sclérose latérale amyotrophique (SLA)
Affecte les patients 40-60 ans
Dommages:
Cellules de corne antérieure
Noyau moteur des nerfs crâniens
Tractus corticobulbaire et corticospinal
Découverte de neurones moteurs inférieurs (atrophie, fasciculations) ET de neurones moteurs supérieurs (spasticité, hyperréflexie)
Survie ~ trois ans
La mort résulte de la faiblesse de la musculature bulbaire et respiratoire et de l'infection superposée qui en résulte
Variantes ALS
Habituellement, éventuellement, évoluer vers un schéma typique de la SLA
Sclérose latérale primaire
Les signes des neurones moteurs supérieurs commencent en premier, mais les patients présentent éventuellement des signes de neurones moteurs plus faibles
La survie peut être de dix ans ou plus
Paralysie bulbaire progressive
Implique sélectivement la musculature de la tête et du cou
Zones du cerveau touchées par la maladie d'Alzheimer
Hippocampus
Perte de mémoire récente
Zone d'association temporo-pariétale postérieure
Anomie légère et apraxie constructive
Noyau basal de Meynert (neurones cholinergiques)
Changements de perception visuelle
progression
Au fur et à mesure que de plus en plus de zones corticales interviennent, le patient développera des déficits cognitifs plus sévères, mais la parésie, la perte sensorielle ou les anomalies du champ visuel sont des caractéristiques.
Options de traitement
Médicaments inhibant l'acétylcholinestérase du système nerveux central
Le donépézil
Galantamine
Rivastigmine
Exercice aérobique, 30 minutes par jour
Soins PT / OT pour maintenir les activités de la vie quotidienne
Thérapies antioxydantes et anti-inflammatoires
Dans les stades avancés, peut exiger à temps plein, dans les soins à domicile
La démence vasculaire
Artériosclérose cérébrale entraînant un accident vasculaire cérébral
Le patient aura des antécédents d'AVC documentés ou des signes d'accident vasculaire cérébral antérieur (spasticité, parésie, paralysie pseudobulbaire, aphasie)
Peut être associée à la maladie d'Alzheimer si elle est due à une angiopathie amyloïde
Démence frontotemporale (maladie de Pick)
Familial
Affecte les lobes frontal et temporal
Peut être vu sur l'imagerie si dégénérescence avancée dans ces zones
Symptômes
Apathie
Comportement désordonné
Agitation
Comportement socialement inapproprié
Impulsivité
Difficultés linguistiques
Généralement pas de mémoire ou de difficultés spatiales
La pathologie révèle des corps de sélection dans les neurones
Peut être de type roue dentée en raison de tremblements
Bradykinésie
Lenteur du mouvement
Impossibilité d'initier un mouvement
Congélation
Tremblement de repos (`` roulement de la pilule '')
Créé par oscillation de groupes de muscles opposés
Défauts posturaux
Posture antérieure (fléchie)
Incapacité à compenser les perturbations entraînant une rétropulsion
Faciès en forme de masque
Démence légère à modérée
Plus tard, en raison de l'accumulation de corps
Pathologie
Carence en dopamine dans le striatum (caudé et putamen) des ganglions de la base
La dopamine a normalement pour effet de stimuler le circuit direct à travers les noyaux gris centraux, tout en inhibant la voie indirecte.
Carbidopa / Levodopa
Le traitement le plus commun est un médicament combiné
Lévodopa
Un précurseur de la dopamine qui traverse la barrière hémato-encéphalique
Carbidopa
Inhibiteur de la dopamine décarboxylase qui ne traverse pas la BHE
Les acides aminés réduiront l'efficacité (compétition) et les médicaments doivent donc être retirés des protéines
Traitement prolongé par la carbidopa / levodopa
La capacité du patient à stocker la dopamine diminue avec l'utilisation des médicaments et, par conséquent, les améliorations apportées par les médicaments dureront de plus en plus courtes, plus le médicament est utilisé longtemps.
Au fil du temps peut entraîner une prolifération des récepteurs de la dopamine
Dyskinésie à dose maximale
L'utilisation à long terme exerce un stress sur le foie
Les autres effets secondaires peuvent inclure des nausées, une hypotension et des hallucinations
Autres options de traitement
Médicaments
Les anticholinergiques
Agonistes de la dopamine
Inhibiteurs de dégradation de la dopamine (inhibiteurs de la monoamine oxydase ou de la catéchol-O-méthyl transférase)
Glutathion à forte dose
Exercices neuro-réadaptés fonctionnels équilibrant le cerveau
Vibration
Stimulation rétropulsive
Stimulation réflexe répétée
CMT / OMT ciblée
Atrophie multisystématisée
Les symptômes de la maladie de Parkinson associés à un ou plusieurs des éléments suivants:
Signes pyramidaux (dégénérescence striatonigrale)
Dysfonction autonome (syndrome de ShyDrager)
Découverte du cervelet
Généralement pas sensible aux traitements standard de la maladie de Parkinson
Paralysie supranucléaire progressive
Dégénérescence en progression rapide impliquant des protéines tau dans de nombreuses régions, y compris le cerveau médian rostral
Les symptômes commencent généralement vers l'âge 50-60
Difficulté de démarche
Dysarthrie significative
Difficulté du regard vertical volontaire
Retrocollis (extension dystonique du cou)
Dysphagie sévère
Labilité émotionnelle
Changements de personnalité
Difficulté cognitive
Ne répond pas bien au traitement standard PD
Maladie diffuse à corps de Lewy
Démence progressive
Hallucinations sévères et délires paranoïaques possibles
Confusion
Symptômes parkinsoniens
Sclérose en plaque
Lésions multiples de la substance blanche (plaques de démyélinisation) dans le SNC
Taille variable
Bien circonscrit
Visible sur IRM
Les lésions du nerf optique sont courantes
Les nerfs périphériques ne sont pas impliqués
Peu fréquent chez les enfants sous 10, mais se présente généralement avant l'âge 55
L'infection virale peut déclencher une réponse immunitaire inappropriée avec des anticorps dirigés contre un antigène viral de la myéline
Les mécanismes infectieux et immunitaires contribuent
Types de MS
MS progressive primaire (PPMS)
MS progressive secondaire (SPMS)
Sclérose en plaques rémittente (RRMS)
Type le plus commun
Peut se développer de manière aiguë, spontanée pour résoudre et revenir
Devient finalement comme SPMS
Implication du nerf optique
Dans 40% de cas MS
Douleur avec mouvements oculaires
Anomalie du champ visuel (scotome central ou paracentral)
Examen de Funduscopic
Peut révéler un œdème papillaire si la plaque porte le disque optique
Peut ne pas sembler inhabituel si les plaques sont derrière le disque optique (névrite rétrobulbaire)
Implication longitudinale médiale du fascicule
La démyélinisation de la FML entraîne une ophtalmoplégie internucléaire
Pendant le regard latéral, il y a parésie du rectus interne et du nystagmus de l'œil controlatéral
La maladie vasculaire cérébrale est un groupe désigné de conditions pouvant mener à des événements cérébrovasculaires, c.-à-d. accident vasculaire cérébral. Ces événements affectent l'apport sanguin et les vaisseaux du cerveau. Avec a blocage, malformation ou hémorragieCela se produit, cela empêche les cellules cérébrales de recevoir suffisamment d'oxygène, ce qui peut causer des lésions cérébrales. Les maladies cérébrovasculaires peuvent se développer de différentes manières. Ceux-ci inclus thrombose veineuse profonde (TVP) ainsi que l'athérosclérose.
Types de maladie cérébrovasculaire: Accident vasculaire cérébral, accident ischémique transitoire, anévrismes et malformations vasculaires
Aux États-Unis, la maladie cérébrovasculaire est la cinquième cause de décès la plus fréquente.
Troubles vasculaires cérébraux
Le cerveau
Rend ~ 2% du poids corporel
Représente ~ 10% de la consommation d'oxygène du corps
Représente environ 20% de la consommation de glucose par le corps
Reçoit ~ 20% du débit cardiaque
Par minute, nécessite ~ 50-80cc de sang par 100g de tissu cérébral de matière grise et ~ 17-40cc de sang par 100g de matière blanche
If apport sanguin au cerveau est <15 cc pour 100 g de tissu, par minute, un dysfonctionnement neurologique se produit
Comme avec tous les tissus, plus l'ischémie est longue, plus la mort et la nécrose cellulaire sont probables
Le cerveau dépend d'une réserve constante et ininterrompue d'oxygène et de glucose
3-8 minutes d'arrêt cardiaque peuvent entraîner des lésions cérébrales irréversibles!
Autoregulation dans le cerveau
Hypotension systémique provoque une vasodilatation cérébrale réactive pour permettre plus de flux sanguin vers le cerveau
Le cerveau peut extraire suffisamment d'oxygène du cerveau si la pression systolique est 50 mmHg
Le rétrécissement athérosclérotique peut produire une vasodilatation réactive pour tenter de réduire la pression excessive
L'augmentation de la tension artérielle peut entraîner une vasoconstriction, réduisant la probabilité d'hémorragie
Si la pression systolique moyenne> 150 mmHg pendant des périodes prolongées, cette compensation peut échouer
Dans les occlusions à développement lent telles que la thrombose athérosclérotique, la circulation collatérale a le temps de se développer
Le cercle de Willis relie les systèmes carotidien et basilaire
Les artères communicantes antérieures et postérieures fournissent un apport collatéral
Anastomoses entre les principales artères cérébrales et cérébelleuses chez certaines personnes
Connexion des artères carotides interne et externe via les artères ophtalmiques et maxillaires
Cercle de Willis
Relie le système vertébrobasilaire avec le système carotidien interne
Tout en fournissant la circulation collatérale utile, est également le secteur le plus sensible aux anévrismes de baie qui peuvent mener à l'AVC hémorragique
Contribué à un faible taux d'acide folique, de statuts B6 et B12
Interagit avec le cholestérol LDL
Etats d'hyperviscosité et d'hypercoagulabilité comme indiqué sur la diapositive précédente
Attaque Ischémique Transitoire (AIT)
Épisodes entièrement réversibles de déficit neurologique dus à une insuffisance vasculaire ne durant généralement pas plus de 30 minutes à la fois
Parfois, peut durer 24 heures ou plus
La moitié des patients qui souffrent d'un AVC occlusif complet présentaient auparavant une (des) crise (s) ischémique (s) transitoire (s)
20-40% des patients atteints d'ICT subissent un AVC complet
Il est important d'identifier les patients atteints d'AIT afin qu'ils puissent être gérés de manière appropriée et que les facteurs de risque modifiables puissent être réduits
Antécédents de déficit neurologique transitoire chez un patient> 45 ans
DDx
TIA le plus probable dx
Migraine
Crises focales
BPPV
Ménière
Maladies démyélinisantes
Artérite temporale
Hypoglycémie
Tumeur
Malformations artérioveineuses
Maladie artérielle carotidienne
Un bruit systolique aigu prononcé au-dessus de l'artère carotide peut indiquer une sténose carotidienne
Nécessite une évaluation échographique duplex
Les lésions rétrécissant la lumière> 70% peuvent éventuellement provoquer une ischémie
De nombreuses occlusions carotidiennes ne provoquent pas d'ischémie en raison d'un développement lent permettant la mise en circulation de la circulation collatérale.
Les occlusions ou emboles à formation rapide peuvent entraîner des problèmes de sténose <70%
Une intervention chirurgicale doit être envisagée chez les patients présentant une sténose> 70% et des symptômes d'AIT
Coup occlusif
S'il y a un début de déficit neurologique substantiel définitif, le patient doit subir une tomodensitométrie pour exclure une hémorragie
Si l'hémorragie est exclue, l'activateur tissulaire du plasminogène doit être administré dans les premières heures 4.5
Il ne devrait pas être administré plus tard car il peut augmenter le risque de saignement pendant la reperfusion du tissu cérébral
Après cette période initiale, thrombolyse focalisée ou extraction mécanique de l'embole
Hémorragie intracrânienne
Environ 20% des cas d'AVC
Une HA grave ou des vomissements suggèrent une hémorragie par rapport à une occlusion
Deux types
Hémorragie intracrânienne spontanée
Hypertension
Anévrismes artériels
Malformations artérioveineuses
Troubles de saignement
Affaiblissement des vaisseaux dû à une angiopathie amyloïde
Traumatique
Sites d'anévrisme
Hémorragie intraparenchymateuse
50% - Branches lenticulostriées de l'artère cérébrale moyenne
Affecte le putamen et la capsule externe
10% - Branches pénétrantes de l'artère cérébrale postérieure
Affecte le thalamus
10% - Branches pénétrantes de l'artère cérébelleuse supérieure
Affecte le cervelet
10% - Branches paramédicales de l'artère basilaire
Affecte les pons basilaires
20% - Divers vaisseaux affectant les zones de matière blanche
Hémorragie sous-arachnoïdienne
Anévrisme des baies aux jonctions artérielles communicantes
Troubles hémorragiques
Thrombocytopénie
Leucémie
Thérapies anticoagulantes en excès
Facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral hémorragique
Hypertension
Anévrismes artériels
Malformations artérioveineuses
Troubles de saignement
Affaiblissement des vaisseaux dû à une angiopathie amyloïde
Un traumatisme crânien
Signes d'accident vasculaire cérébral: enseigner rapidement aux patients
Déficits sensoriels et moteurs bilatéraux ou unilatéraux
Syncope
Faiblesse dans la distribution d'un nerf crânien moteur d'un côté de la tête avec une hémiparésie controlatérale (lésion du tronc cérébral médial)
Dommages à un nerf crânien sensoriel et syndrome de Horner d'un côté de la tête et perte de controlatéral douleur et sensation de température dans le corps (lésions du tronc cérébral latéral)
Les symptômes à long terme dépendent de la zone affectée
Obstruction visuelle monoculaire (amaurose fugace) due à une ischémie rétinienne
Hémiparésie controlatérale
Déficit hémisensoriel
Déficits visuels
Dysphasie
Aphasie réceptrice (lésion de la région de Wernicke)
Aphasie expressive (lésion des zones de Broca)
Négligence controlatérale (lésion du lobe pariétal dominant)
Problèmes avec l'initiation du mouvement (lésion du cortex excédentaire)
Difficulté avec le regard volontaire vers le côté controlatéral (lésions du champ oculaire frontal)
Déficits de mémoire à court terme (lobes temporaux médiaux lésés)
Les besoins de réadaptation dépendent de la zone du tissu cérébral qui a été touchée par l'AVC
Orthophonie
Restriction des membres fonctionnels
Exercices d'équilibre et de marche
Encourage la restructuration neuroplastique
Les symptômes peuvent s'améliorer au cours des premiers jours 5 en raison d'une réduction de l'œdème
L'œdème peut provoquer une hernie à travers le foramen magnum, ce qui peut entraîner une compression du tronc cérébral et la mort - les patients présentant ce problème peuvent nécessiter une craniectomie (dernier recours)
Sources
Alexander G. Reeves, A. et Swenson, R. Troubles du système nerveux. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Troubles cérébrovasculaires. 2010
Après un examen neurologique, un examen physique, des antécédents médicaux, des radiographies et des tests de dépistage antérieurs, un médecin peut commander un ou plusieurs des tests de diagnostic suivants pour déterminer la racine d'un trouble ou d'une lésion neurologique possible / suspecté. Ces diagnostics impliquent généralement neuroradiologie, qui utilise de petites quantités de matière radioactive pour étudier la fonction et la structure des organes et imagerie diagnostique, qui utilisent des aimants et des charges électriques pour étudier la fonction des organes.
Études neurologiques
neuroradiologie
MRI
MRA
MME
IRMf
Tomodensitométrie
Myélogrammes
Analyses TEP
Beaucoup d'autres
Imagerie par résonance magnétique (IRM),
Montre des organes ou des tissus mous bien
Pas de rayonnement ionisant
Variations sur l'IRM
Angiographie par résonance magnétique (MRA)
Évaluer le flux sanguin dans les artères
Détecter les anévrismes intracrâniens et les malformations vasculaires
Spectroscopie par résonance magnétique (MRS)
Évaluer les anomalies chimiques du VIH, des accidents vasculaires cérébraux, des traumatismes crâniens, du coma, de la maladie d'Alzheimer, des tumeurs et de la sclérose en plaques
Imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf)
Déterminer l'emplacement spécifique du cerveau où l'activité se produit
Tomographie informatisée (CT ou CAT Scan)
Utilise une combinaison de rayons X et de technologie informatique pour produire des images horizontales ou axiales
Montre les os particulièrement bien
Utilisé lorsque l'évaluation du cerveau est nécessaire rapidement, par exemple en cas de suspicion de saignements et de fractures
Myélogramme
Colorant de contraste combiné avec CT ou Xray
Le plus utile pour évaluer la moelle épinière
Sténose
Tumeurs
Lésion de la racine nerveuse
Tomographie par émission de positrons (PET Scan)
Radiotraceur est utilisé pour évaluer le métabolisme des tissus pour détecter les changements biochimiques plus tôt que les autres types d'études
Utilisé pour évaluer
La maladie d'Alzheimer
Maladie de Parkinson
La maladie de Huntington
Épilepsie
Accident vasculaire cérébral
Études électrodiagnostiques
Electromyographie (EMG)
Études de la vitesse de conduction nerveuse (NCV)
Études potentielles évoquées
Electromyographie (EMG)
Détection des signaux provenant de la dépolarisation du muscle squelettique
Peut être mesuré via:
Électrodes de surface de la peau
Non utilisé à des fins de diagnostic, plus pour la réhabilitation et le biofeedback
Aiguilles placées directement dans le muscle
Commun pour EMG clinique / diagnostique
Aiguille de diagnostic EMG
Les dépolarisations enregistrées peuvent être:
Spontané
Activité d'insertion
Résultat de la contraction musculaire volontaire
Les muscles doivent être silencieux au repos, sauf à la plaque d'extrémité du moteur.
Le praticien doit éviter l'insertion dans la plaque d'extrémité du moteur
Au moins 10 différents points dans le muscle sont mesurés pour une interprétation correcte
Procédure
L'aiguille est insérée dans le muscle
Activité d'insertion enregistrée
Silence électrique enregistré
Contraction musculaire volontaire enregistrée
Silence électrique enregistré
Effort de contraction maximal enregistré
Échantillons recueillis
Muscles
Innervé par le même nerf mais différentes racines nerveuses
Innervé par la même racine nerveuse mais des nerfs différents
Différents endroits le long des nerfs
Aide à distinguer le niveau de la lésion
Potentiel d'unité motrice (MUP)
Amplitude
Densité des fibres musculaires attachées à ce neurone moteur
Proximité du MUP
Le modèle de recrutement peut également être évalué
Le recrutement retardé peut indiquer une perte d'unités motrices dans le muscle
Le recrutement précoce est observé en myopathie, où les MUP ont tendance à avoir une faible amplitude de courte durée.
MUPS polyphasique
Augmentation de l'amplitude et de la durée peut être le résultat d'une réinnervation après dénervation chronique
Blocs de potentiel complets
La démyélinisation de plusieurs segments d'affilée peut entraîner un blocage complet de la conduction nerveuse et, par conséquent, aucune lecture de MUP résultante, mais généralement, les changements dans les MUP ne sont visibles qu'avec des dommages aux axones, pas à la myéline
Des dommages au système nerveux central au-dessus du niveau du motoneurone (tels qu'un traumatisme de la moelle épinière cervicale ou un accident vasculaire cérébral) peuvent entraîner une paralysie complète peu d'anomalie sur l'aiguille EMG
Fibres musculaires dénervées
Détecté comme des signaux électriques anormaux
L'activité insertionnelle accrue sera lue dans les deux premières semaines, car elle devient plus irritable mécaniquement
À mesure que les fibres musculaires deviennent plus sensibles aux produits chimiques, elles commencent à produire une activité de dépolarisation spontanée
Potentiels de fibrillation
Potentiels de fibrillation
Ne se produisent pas dans les fibres musculaires normales
Les fibrillations ne peuvent pas être vues à l'œil nu mais sont détectables sur EMG
Souvent causé par une maladie nerveuse, mais peut être produit par des maladies musculaires sévères s'il y a des dommages aux axones moteurs
Vagues Sharp positives
Ne se produisent pas dans les fibres fonctionnant normalement
Dépolarisation spontanée due à un potentiel de membrane de repos accru
Résultats anormaux
Les résultats des fibrillations et des ondes aiguës positives sont l'indicateur le plus fiable des dommages aux axones moteurs au muscle après une semaine jusqu'à 12 mois après les dommages
Souvent qualifié de « aigu » dans les rapports, bien qu'il puisse être visible des mois après le début
Va disparaître s'il y a dégénérescence complète ou dénervation des fibres nerveuses
Études de la vitesse de conduction nerveuse (NCV)
Moteur
Mesure les potentiels d'action des muscles composés (CMAP)
Sensorielle
Mesure les potentiels d'action des nerfs sensoriels (SNAP)
Études de conduction nerveuse
Vitesse de vitesse)
Latence de terminal
Amplitude
Tables de normale, ajusté pour l'âge, la taille et d'autres facteurs sont disponibles pour les praticiens de faire des comparaisons
Latence terminale
Temps entre le stimulus et l'apparition d'une réponse
Augmentation de la latence terminale le long d'une voie nerveuse spécifique
Vitesse
Calculé en fonction de la latence et des variables telles que la distance
En fonction du diamètre de l'axone
Dépend également de l'épaisseur de la gaine de myéline
Les neuropathies focales minent les gaines de myéline, ralentissant la vitesse de conduction
Des affections telles que la maladie de Charcot Marie Tooth ou le syndrome de Guillian Barre endommagent la myéline dans les fibres à grand diamètre et à conductivité rapide
Demyelination et dommages axonaux donc la vitesse et l'amplitude de la conduction sont affectées
Études potentielles évoquées
Potentiels évoqués somesthésiques (SSEP)
Utilisé pour tester les nerfs sensoriels dans les membres
Potentiels évoqués visuels (PEV)
Utilisé pour tester les nerfs sensoriels du système visuel
Potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral (PEA)
Utilisé pour tester les nerfs sensoriels du système auditif
Potentiels enregistrés via des électrodes de surface à faible impédance
Enregistrements moyennés après une exposition répétée à un stimulus sensoriel
Élimine le « bruit » de fond
Affine les résultats puisque les potentiels sont petits et difficiles à détecter en dehors de l'activité normale
Selon le Dr Swenson, dans le cas des SSEP, au moins des stimuli 256 sont habituellement nécessaires pour obtenir des réponses fiables et reproductibles
Potentiels évoqués somatosensoriels (SSEP)
Sensation des muscles
Toucher et les récepteurs de pression dans la peau et les tissus plus profonds
Limite la capacité à utiliser les tests pour les troubles de la douleur
Les changements de vélocité et / ou d'amplitude peuvent indiquer une pathologie
Seuls les changements importants sont significatifs car les SSEP sont normalement très variables
Utile pour la surveillance peropératoire et pour évaluer le pronostic des patients souffrant de lésions cérébrales anoxiques sévères
Pas utile pour évaluer la radiculopathie, car les racines nerveuses individuelles ne peuvent pas être facilement identifiées
Potentiels tardifs
Survenir plus de 10-20 millisecondes après la stimulation des nerfs moteurs
Deux types
H-Reflex
F-Response
H-Reflex
Nommé pour le Dr Hoffman
D'abord décrit ce réflexe dans 1918
Manifestation électrodiagnostique du réflexe d'étirement myotatique
Réponse motrice enregistrée après une stimulation électrique ou physique du muscle associé
Seulement cliniquement utile dans l'évaluation radiculopathie S1, comme le réflexe du nerf tibial au triceps surae peut être évalué pour la vitesse et l'amplitude
Plus quantifiable que les tests de réflexe Achille
Ne parvient pas à revenir après des dommages et donc pas aussi cliniquement utile dans les cas de radiculopathie récurrente
F-Response
Ainsi nommé parce qu'il a d'abord été enregistré dans le pied
Se produit 25 -55 millisecondes après le stimulus initial
En raison de la dépolarisation antidromique du nerf moteur, résultant en un signal électrique orthodromique
Pas un vrai réflexe
Résultats dans une petite contraction musculaire
L'amplitude peut être très variable, donc pas aussi importante que la vélocité
La vitesse réduite indique une conduction ralentie
Utile dans l'évaluation de la pathologie nerveuse proximale
Utile pour évaluer les neuropathies périphériques démyélinisantes
Sources
Alexander G. Reeves, A. et Swenson, R. Troubles du système nerveux. Dartmouth, 2004.
Jour, Jo Ann. Neuroradiologie | Johns Hopkins Radiology. » Johns Hopkins Medicine Health Library, 13 octobre 2016, www.hopkinsmedicine.org/radiology/specialties/ne uroradiology/index.html.
Les commotions cérébrales sont des lésions cérébrales traumatiques qui affectent la fonction cérébrale. Les effets de ces blessures sont souvent temporaires mais peuvent inclure maux de tête, problèmes de concentration, de mémoire, d’équilibre et de coordination. Les commotions sont généralement causées par un coup à la tête ou par de violents tremblements de la tête et du haut du corps. Certaines commotions entraînent une perte de conscience, mais la plupart ne le font pas. Et il est possible d'avoir une commotion cérébrale sans le réaliser. Les commotions sont courantes dans les sports de contact, tels que le football. Cependant, la plupart des gens récupèrent complètement après une commotion cérébrale.
Peut également se produire en raison de secousses excessives de la tête ou d'accélération / décélération
Les blessures légères (traumatismes cérébraux vasculaires cérébraux / commotions cérébrales) sont le type de lésion cérébrale le plus courant.
Échelle de Glasgow
Causes courantes de commotion cérébrale
Collisions de véhicules à moteur
Chutes
Les blessures sportives
Agression
Décharge accidentelle ou intentionnelle d'armes
Impact avec des objets
Prévention
La prévention des commotions cérébrales peut être primordiale
Encourager les patients à porter un casque
Compétitif sportif, en particulier la boxe, le hokey, le football et le baseball
Équitation
Bicyclettes, motos, VTT, etc.
La haute altitude s'active comme l'escalade, la tyrolienne
Ski, snowboard
Encourager les patients à porter des ceintures de sécurité
Discutez de l’importance du port de la ceinture de sécurité en tout temps dans les véhicules avec tous vos patients.
Encouragez également les enfants à utiliser des rehausseurs ou des sièges d'auto appropriés afin de garantir un ajustement et un fonctionnement adéquats des ceintures de sécurité.
Conduire en toute sécurité
Les patients ne doivent jamais conduire sous l'influence de drogues, y compris de certains médicaments ou de l'alcool
Jamais texto et conduire
Rendre les espaces plus sûrs pour les enfants
Installer des portes pour bébés et des loquets de fenêtre à la maison
Peut être utilisé dans des zones comportant un matériau absorbant les chocs, tel que du paillis de bois dur ou du sable
Surveillez attentivement les enfants, surtout lorsqu'ils sont près de l'eau
Prévenir les chutes
Éliminer les risques de trébuchement tels que tapis desserrés, revêtements de sol inégaux ou encombrement des allées
Utiliser des tapis antidérapants dans la baignoire et sur le sol de la douche et installer des barres d'appui à côté des toilettes, du bain et de la douche
Assurer des chaussures appropriées
Installer des mains courantes des deux côtés des escaliers
Améliorer l'éclairage dans toute la maison
Exercices d'équilibre
Equilibre
Équilibre d'une seule jambe
Entraînement de balle bosu
Renforcement de base
Exercices d'équilibre du cerveau
Commotion cérébrale
Commotion cérébrale vs traumatisme cérébral léger (traumatisme cérébral léger)
Le terme traumatisme cérébral cérébral est le terme le plus couramment utilisé en milieu médical, mais le terme de commotion cérébrale est plus largement reconnu dans la communauté par les entraîneurs sportifs, etc.
Les deux termes décrivent la même chose fondamentale, mTBI est un meilleur terme à utiliser dans vos graphiques.
Évaluation de la commotion cérébrale
Rappelez-vous qu’il n’ya pas toujours perte de conscience pour éviter une commotion cérébrale.
Le syndrome post-commotion cérébrale peut également se produire sans COL
Les symptômes de la commotion cérébrale peuvent ne pas être immédiats et peuvent prendre des jours à se développer
Surveiller les blessures à la tête après le 48 et surveiller les drapeaux rouges
Vision trouble ou autres problèmes de vision, tels que pupilles dilatées ou inégales
Confusion
Vertiges
Bourdonnement dans les oreilles
Nausées ou vomissements
Élocution incompréhensible
Réponse tardive aux questions
Perte de mémoire
Fatigue
Difficulté à se concentrer
Perte de mémoire continue ou persistante
Irritabilité et autres changements de personnalité
Sensibilité à la lumière et au bruit
Problèmes de sommeil
Sautes d'humeur, stress, anxiété ou dépression
Troubles du goût et de l'odorat
Changements psychologiques / comportementaux
Explosions verbales
Explosions physiques
Jugement pauvre
Comportement impulsif
Négativité
Intolérance
Apathie
Égocentricité
Rigidité et inflexibilité
Comportement risqué
Manque d'empathie
Manque de motivation ou d'initiative
Dépression ou anxiété
Symptômes chez les enfants
Les commotions peuvent se présenter différemment chez les enfants
Pleurs excessifs
Perte d'appétit
Perte d'intérêt pour les jouets ou activités préférés
Problèmes de sommeil
Vomissement
Irritabilité
L'instabilité en position debout
Amnesia
Perte de mémoire et incapacité à créer de nouveaux souvenirs
Amnésie rétrograde
Incapacité de se souvenir de ce qui s'est passé avant la blessure
En raison d'un échec lors du rappel
Amnésie antérograde
Incapacité de se souvenir de ce qui s'est passé après la blessure
En raison de l'échec de formuler de nouveaux souvenirs
Même des pertes de mémoire courtes peuvent être prédictives du résultat
L'amnésie peut être jusqu'à 4-10 fois plus prédictive des symptômes et des déficits cognitifs à la suite d'une commotion que son LOC (moins de 1 minute)
Revenir à la progression de lecture
Niveau de référence: aucun symptôme
En tant qu'étape de base de la progression du retour au jeu, l'athlète doit avoir terminé son repos physique et cognitif et ne pas ressentir de symptômes de commotion pendant au moins X heures. Gardez à l'esprit que plus l'athlète est jeune, plus le traitement est conservateur.
Étape 1: Activité aérobique légère
L'objectif: uniquement augmenter la fréquence cardiaque d'un athlète.
L'heure: minutes 5 à 10.
Les activités: Vélo d’entraînement, marche ou jogging léger.
Absolument pas de soulever des poids, sauter ou courir fort.
Étape 2: activité modérée
L'objectif: limiter les mouvements du corps et de la tête.
Le temps: réduit de la routine typique.
Les activités: jogging modéré, course à pied brève, vélo stationnaire d'intensité modérée et haltérophilie d'intensité modérée
Étape 3: activité intense sans contact
L'objectif: plus intense mais sans contact
Le temps: proche de la routine
Les activités: course à pied, vélo stationnaire à haute intensité, routine d'haltérophilie régulière du joueur et exercices spécifiques au sport sans contact. Cette étape peut ajouter une composante cognitive à la pratique en plus des composantes aérobie et mouvement introduites aux étapes 1 et 2.
Étape 4: Entraînement et contact complet
L'objectif: réintégrer dans la pratique du contact complet.
Étape 5: Compétition
L'objectif: retourner à la compétition.
Amorçage microglial
Après un traumatisme crânien, les cellules microgliales sont amorcées et peuvent devenir hyper actives
Pour lutter contre cela, vous devez médier la cascade d'inflammation
Prévenir les traumatismes crâniens répétés
En raison de l’amorçage des cellules de la mousse, la réponse au traumatisme de suivi peut être beaucoup plus sévère et plus dommageable.
Qu'est-ce que le syndrome post-commotion cérébrale (SCP)?
Symptômes consécutifs à un traumatisme crânien ou à une lésion cérébrale traumatique légère pouvant durer des semaines, des mois ou des années après la lésion
Les symptômes persistent plus longtemps que prévu après la commotion cérébrale initiale
Plus fréquent chez les femmes et les personnes âgées qui souffrent de traumatisme crânien
La gravité de la PCS n'est souvent pas corrélée à la gravité de la blessure à la tête
Symptômes PCS
DE TÊTE DE ravitaillement
Vertiges
Fatigue
Irritabilité
Anxiété, Stress
Insomnie
Perte de concentration et de mémoire
Bourdonnement dans les oreilles
Vision trouble
Sensibilité au bruit et à la lumière
Rarement, baisse de goût et d'odeur
Facteurs de risque associés aux commotions cérébrales
Premiers symptômes de maux de tête après une blessure
Changements mentaux tels que l'amnésie ou le brouillard
Fatigue
Antécédents de maux de tête
Évaluation du PCS
PCS est un diagnostic d'exclusion
Si le patient présente des symptômes après un traumatisme crânien et que d'autres causes possibles ont été exclues => PCS
Utilisez des tests appropriés et des études d'imagerie pour éliminer d'autres causes de symptômes
Maux de tête en PCS
Céphalée souvent de type `` tension ''
Traiter comme vous le feriez pour le mal de tête de tension
Réduire le stress
Améliorer les habiletés d'adaptation au stress
Traitement MSK des régions cervicales et thoraciques
Hydrothérapie constitutionnelle
Herbes de soutien / adaptogènes surrénales
Peut être une migraine, en particulier chez les personnes ayant déjà souffert de migraine avant la blessure
Réduire la charge inflammatoire
Envisager une prise en charge avec des suppléments et / ou des médicaments
Réduisez l'exposition lumineuse et sonore en cas de sensibilité
Vertiges en PCS
Après un traumatisme crânien, recherchez toujours le VPPB, car il s'agit du type de vertige le plus courant après un traumatisme.
Manœuvre de Dix-Hallpike pour diagnostiquer
Manœuvre d'Epley pour le traitement
Sensibilité lumineuse et sonore
L’hypersensibilité à la lumière et au son est courante dans les SCP et exacerbe généralement d’autres symptômes tels que les maux de tête et l’anxiété
La gestion de l'excès de stimulation mésencéphale est cruciale dans de tels cas
Lunettes de soleil
Autres verres anti-lumière
Des bouchons d'oreilles
Coton dans les oreilles
Traitement de PCS
Gérez chaque symptôme individuellement comme vous le feriez autrement
Gérer l'inflammation du SNC
La curcumine
Boswelia
Huile de poisson / Oméga-3 (*** après saignement)
Thérapie cognitivo-comportementale
Entraînement à la pleine conscience et à la relaxation
Acupuncture
Exercices de physiothérapie pour équilibrer le cerveau
Référer pour évaluation psychologique / traitement
Référez-vous au spécialiste mTBI
Spécialistes mTBI
Le TBI est difficile à traiter et constitue une spécialité à la fois en médecine allopathique et en médecine complémentaire
L'objectif principal est de reconnaître et de consulter les patients pour obtenir les soins appropriés
Poursuivre la formation en mTBI ou prévoir de faire appel à des spécialistes TBI
Sources
`` A Head for the Future ''. DVBIC, 4 avril 2017, dvbic.dcoe.mil/aheadforthefuture.
Alexander G. Reeves, A. et Swenson, R. Troubles du système nerveux. Dartmouth, 2004.
« En tête aux fournisseurs de soins de santé ». Centers for Disease Control and Prevention, Centers for Disease Control and Prevention, 16 février 2015, www.cdc.gov/headsup/providers/.
« Syndrome post-commotionnel. » Mayo Clinic, Mayo Foundation for Medical Education and Research, 28 juillet 2017, www.mayoclinic.org/diseases-conditions/post-concussion-syndrome/symptoms-causes/syc-20353352.
Origine: La cause la plus fréquente de migraines / maux de têtePeut être lié à des complications cervicales. En passant trop de temps à regarder un ordinateur portable, un ordinateur de bureau, un iPad et même en envoyant constamment des SMS, une mauvaise posture pendant de longues périodes peut commencer à exercer une pression sur le cou et le haut du dos, entraînant des problèmes causer des maux de tête. La majorité de ces types de maux de tête se produit à cause de l'étanchéité entre les omoplates, ce qui provoque à son tour les muscles sur le haut des épaules à se serrer et irradier la douleur dans la tête.
Origine de la douleur à la tête
Provient de structures sensibles à la douleur dans la tête
Fibres de petit diamètre (douleur / température) innervées
Malformations artério-veineuses et anévrismes expansifs
Lupus cérébrale
Thrombose du sinus veineux
Fracture cervicale ou malformation
Fracture ou dislocation
Névralgie occipitale
Dissection de l'artère vertébrale
Malformation de Chiari
Metabolic
Hypoglycémie
Hypercapnée
Monoxyde de carbone
Anoxie
Anémie
La toxicité de la vitamine A
Glaucome
Hémorragie sous-arachnoïdienne
Habituellement en raison d'un anévrisme rompu
Apparition soudaine d'une douleur intense
Souvent vomissant
Le patient semble malade
Rigidité souvent nucale
Référer pour CT et éventuellement ponction lombaire
La méningite
Le patient semble malade
Fever
Rigidité nucale (sauf chez les personnes âgées et les jeunes enfants)
Se référer à la ponction lombaire - diagnostic
Néoplasmes
Cause peu probable de HA dans la population moyenne des patients
Douleur de la tête légère et non spécifique
Pire le matin
Peut être provoqué par une forte secousse de la tête
Si des symptômes focaux, des convulsions, des signes neurologiques focaux ou des signes d'augmentation de la pression intracrânienne sont présents, réglez notre néoplasme
Hémorragie subdurale ou épidurale
En raison de l'hypertension, un traumatisme ou des défauts de coagulation
Se produit le plus souvent dans le contexte d'un traumatisme crânien aigu
L'apparition des symptômes peut être des semaines ou des mois après une blessure
Différencier du mal de tête commun post-commotion cérébrale
L'AH post-commotionnelle peut persister pendant des semaines ou des mois après une blessure et s'accompagner de vertiges ou de vertiges et de légers changements mentaux qui se calmeront tous.
Tendresse exquise et / ou gonflement des artères temporales ou occipitales
Preuve d'insuffisance artérielle dans la distribution des branches des vaisseaux crâniens
Haute ESR
Région cervicale HA
Traumatisme cervical ou avec symptômes ou signes de compression des racines ou des cordes cervicales
Commande MR ou compression du cordon CT en raison d'une fracture ou d'une dislocation
Instabilité cervicale
Commander des radiographies du rachis cervical vues en flexion latérale et en extension
Exclusion de HA dangereux
Règle nos antécédents de blessure grave à la tête ou au cou, de convulsions ou de symptômes neurologiques focaux, et d'infections pouvant prédisposer à une méningite ou à un abcès cérébral
Vérifiez la fièvre
Mesurer la pression artérielle (inquiétude si diastolique> 120)
Examen ophtalmoscopique
Vérifiez le cou pour la rigidité
Auscultate pour les bruits crâniens.
Examen neurologique complet
Si nécessaire, il faut effectuer une numération globulaire complète, une VS, une imagerie crânienne ou cervicale
Épisodique ou chronique?
<15 jours par mois = épisodique
> 15 jours par mois = chronique
Migraine HA
Généralement en raison de la dilatation ou de la distension du système vasculaire cérébral
Sérotonine en migraine
AKA 5-hydroxytryptamine (5-HT)
La sérotonine s'épuise dans les épisodes de migraine
IV 5-HT peut arrêter ou réduire la gravité
Migraine avec Aura
Historique d'au moins des attaques 2 remplissant les critères suivants
Un des symptômes d'aura complètement réversibles suivants:
Visuel
Sensoriel somatique
Discours ou difficulté linguistique
Moteur
Tige du cerveau
2 des caractéristiques 4 suivantes:
1 symptôme d'aura se propage progressivement sur environ 5 min et / ou 2 symptômes se succèdent
Chaque symptôme d'aura individuel dure 5-60 min
Le symptôme d'aura de 1 est unilatéral
Aura accompagnée ou suivie en <60 min de maux de tête
Pas mieux expliquée par un autre diagnostic ICHD-3, et TIA exclus
Migraine sans aura
Historique d'au moins des attaques 5 remplissant les critères suivants:
Attaques de maux de tête durant 4-72 h (non traitées ou non traitées)
Douleur unilatérale
Pulsation / qualité de pilage
Intensité de la douleur modérée à sévère
Aggravation ou évitement de l'activité physique de routine
Pendant la nausée et / ou la sensibilité à la lumière et au son
Pas mieux expliqué par un autre diagnostic ICHD-3
Maux de tête Cluster
Douleur orbitaire, supra-orbitaire et / ou temporale unilatérale sévère
`` Comme un pic à glace qui me poignarde l'oeil ''
La douleur dure 15-180 minutes
Au moins un des symptômes suivants du côté du mal de tête:
Injection conjonctivale
Transpiration du visage
Lacrimation
Miosis
Congestion nasale
Ptosis
Rhinorrhée
Œdème des paupières
Histoire de maux de tête similaires dans le passé
Céphalée de tension
Mal de tête accompagnée de deux des symptômes suivants:
Pressage / serrage (non pulsé) qualité
`` Je me sens comme une bande autour de ma tête ''
Localisation bilatérale
Pas aggravé par l'activité physique de routine
Le mal de tête devrait manquer:
Nausées ou vomissements
Photophobie et phonophobie (l'un ou l'autre peut être présent)
Histoire de maux de tête similaires dans le passé
Rebirth Maux de tête
Maux de tête survenant 15 jours par mois chez un patient présentant un mal de tête préexistant
Surutilisation régulière pendant> 3 mois d'un ou plusieurs médicaments pouvant être pris pour le traitement aigu et / ou symptomatique des maux de tête
En raison de la surutilisation / retrait de médicaments
Pas mieux expliqué par un autre diagnostic ICHD-3
Sources
Alexander G. Reeves, A. et Swenson, R. Troubles du système nerveux. Dartmouth, 2004.
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nanfoundation.org/neurologic-disorders/epilepsy/what-is-epilepsy
en.wikipedia.org/wiki/Cortical_homunculus
Eglise, Archibald. Maladies nerveuses et mentales. WB Saunders Co., 1923.
Aiguille de diagnostic EMG
MUPS polyphasique
Blocs de potentiel complets
Vagues Sharp positives
Résultats anormaux
