Les connexions métaboliques entre les maladies chroniques (Partie 1)

by Dr Alex Jiménez | Chiropractic, La douleur chronique, Conditions traitées, Santé gastro-intestinale, Intestin et la santé intestinale, Santé, Traitements, Vidéo, Réflexe viscérosomatique, Programmes

Introduction

Le Dr Alex Jimenez, DC, présente comment les connexions métaboliques provoquent une réaction en chaîne aux principales maladies chroniques dans cette série en 2 parties. De nombreux facteurs jouent souvent un rôle dans notre santé et notre bien-être. Cela peut entraîner des facteurs de risque qui se chevauchent associés à des symptômes de type douleur dans les muscles, les articulations et les organes vitaux. La partie 2 poursuivra la présentation sur les liens métaboliques avec les principales maladies chroniques. Nous mentionnons nos patients à des prestataires médicaux certifiés qui fournissent des traitements thérapeutiques disponibles pour les personnes souffrant de maladies chroniques associées à des connexions métaboliques. Nous encourageons chaque patient lorsque cela est approprié en le référant à des prestataires médicaux associés en fonction de son diagnostic ou de ses besoins. Nous comprenons et acceptons que l'éducation est une merveilleuse façon de poser des questions cruciales à nos fournisseurs à la demande et à la reconnaissance du patient. Le Dr Jimenez, DC, utilise ces informations comme un service éducatif. Clause de non-responsabilité 

Comment l'inflammation affecte le corps

Le Dr Alex Jimenez, DC, présente : Donc, ici, vous avez un ensemble maigre d'adipocytes sur la gauche, puis alors qu'ils commencent à gonfler avec plus de poids cellulaire, vous pouvez voir ces macrophages, les boogies verts venir en regardant, en disant : « Hé, qu'est-ce qui se passe ici ? Ça n'a pas l'air bien. Alors ils enquêtent, et cela provoque la mort cellulaire locale ; c'est juste une partie de la cascade inflammatoire. Il y a donc aussi un autre mécanisme qui se produit ici. Ces adipocytes ne sont pas simplement en train de grossir par accident ; c'est souvent lié à une surfette calorique. Ainsi, cette surcharge de nutriments endommage le réticulum endoplasmique, entraînant davantage d'inflammation. Ce que ces cellules et les adipocytes essaient de faire, c'est de se protéger du glucose et de la lipotoxicité.

Et la cellule entière, la cellule adipocytaire, crée ces bouchons qui essaient de dire : « S'il vous plaît, arrêtez, nous ne pouvons plus prendre de glucose, nous ne pouvons plus prendre de lipides. C'est un mécanisme de protection connu sous le nom de résistance à l'insuline. Ce n'est pas juste quelque chose qui se passe au hasard. C'est la façon dont le corps essaie de prévenir le glucose et la lipotoxicité. Maintenant que l'alarme inflammatoire ne se produit pas seulement dans les adipocytes, elle devient systémique. D'autres tissus et organes commencent à ressentir le même fardeau de la surfette calorique, provoquant inflammation et mort cellulaire. Ainsi, le glucose et la lipotoxicité ressemblent à du foie gras lorsqu'ils traitent avec le foie. Et vous pouvez aussi l'avoir tout comme la stéatose hépatique évolue vers la cirrhose avec la mort des hépatocytes. Le même mécanisme qui se passe dans les cellules musculaires. Ainsi, nos cellules musculaires squelettiques voient spécifiquement la mort cellulaire après l'inflammation et voient les dépôts graisseux.

La meilleure façon d'y penser est, par exemple, les vaches élevées pour la consommation alimentaire et la façon dont elles ont persillé. C'est donc le dépôt de graisse. Et chez les humains, vous pouvez penser à la façon dont les gens deviennent sarcopéniques à mesure qu'ils deviennent de plus en plus résistants à l'insuline. C'est le même phénomène lorsque le tissu corporel tente de se protéger de la glucolipotoxicité, provoquant une réponse inflammatoire locale. Il devient une réponse endocrinienne lorsqu'il commence à cibler d'autres tissus à la périphérie, que ce soit le foie, les muscles, les os ou le cerveau ; c'est juste ce qui se passe; ils se trouvent dans les adipocytes viscéraux qui peuvent se produire dans d'autres tissus. Voilà donc votre effet paracrine. Et puis ça peut devenir viral, si vous voulez.

Inflammation associée à la résistance à l'insuline

Le Dr Alex Jimenez, DC, présente : Vous obtenez cette réponse pro-inflammatoire locale et systémique couplée à une résistance à l'insuline, revenant à ce mécanisme de protection contre le glucose et la lipotoxicité. Ici, vous voyez comment les vaisseaux sanguins de nos artères sont pris dans la boucle des dépôts graisseux et de la mort cellulaire. Ainsi, vous verrez des vaisseaux sanguins qui fuient et des dépôts graisseux, et vous verrez des dommages et une pro-athérogenèse. Maintenant, c'est quelque chose que nous avons expliqué dans l'AFMCP pour le module cardiométabolique. Et c'est la physiologie derrière le récepteur de l'insuline. C'est ce qu'on appelle la technique de verrouillage et de jiggle. Il faut donc que l'insuline se verrouille dans le récepteur d'insuline en haut, ce qu'on appelle le verrou.

Et puis il y a une cascade de phosphorylation appelée le jiggle qui crée ensuite cette cascade qui amène finalement les canaux de glucose-4 à ouvrir les récepteurs de glucose-4 pour entrer dans la cellule afin qu'il puisse ensuite être le glucose, qui est ensuite utilisé pour l'énergie production par les mitochondries. Bien sûr, la résistance à l'insuline est là où ce récepteur n'est pas collant ou aussi réactif. Et donc non seulement vous ne parvenez pas à faire entrer le glucose dans la cellule pour la production d'énergie, mais vous créez également un état d'hyper insuline à la périphérie. Vous obtenez donc une hyperinsulinémie ainsi qu'une hyperglycémie dans ce mécanisme. Alors, que pouvons-nous faire à ce sujet ? Eh bien, il a été démontré que de nombreux nutriments améliorent le verrouillage et le secouement des choses qui peuvent améliorer les transporteurs de glucose-4 qui montent vers la périphérie.

Les suppléments anti-inflammatoires réduisent l'inflammation

Le Dr Alex Jimenez, DC, présente : Vous les voyez répertoriés ici : vanadium, chrome, acide alpha-lipoïque de cannelle, biotine et un autre joueur relativement nouveau, la berbérine. La berbérine est une plante qui peut atténuer tous les signaux pro-inflammatoires primaires. Alors ce qui précède souvent ces comorbidités et c'est le dysfonctionnement de l'insuline. Eh bien, qu'est-ce qui précède souvent le dysfonctionnement de l'insuline ? Inflammation ou toxicité. Donc, si la berbérine aide le problème d'inflammation primaire, elle s'attaquera à la résistance à l'insuline en aval et à toutes les comorbidités qui peuvent survenir. Considérez donc la berbérine comme votre option. Encore une fois, cela vous montre que si vous pouvez réduire l'inflammation ici au sommet, vous pouvez minimiser de nombreux effets en cascade en aval. La berbérine semble agir spécifiquement dans la couche du microbiome. Il module le microbiote intestinal. Cela peut créer une certaine tolérance immunitaire, donc moins d'inflammation.

Considérez donc la berbérine comme l'un des outils que vous pouvez utiliser pour prendre en charge le dysfonctionnement de l'insuline et les comorbidités liées à la résistance à l'insuline. La berbérine semble augmenter l'expression des récepteurs de l'insuline, de sorte que le verrouillage et le jiggle fonctionnent plus efficacement et améliorent la cascade avec les transporteurs de glucose-4. C'est un mécanisme par lequel vous pouvez commencer à trouver la cause profonde de bon nombre des conditions dont nous avons discuté lorsque vous voyez la toxicité paracrine et endocrinienne du glucose, les dommages aux organes de lipotoxicité. Maintenant, un autre mécanisme à considérer consiste à tirer parti de NF kappa B. L'objectif est donc de maintenir le NF kappa B à la terre, car tant qu'ils ne se transloquent pas, une multitude de signaux d'inflammation ne se déclenchent pas.

Notre objectif est donc de garder NF kappa B ancré. Comment peut-on faire ça? Eh bien, nous pouvons utiliser des inhibiteurs de NF kappa B. Ainsi, dans cette présentation des options de traitement pour toutes les comorbidités liées au dysfonctionnement de l'insuline, il existe de nombreuses façons de réduire ces conditions qui se chevauchent et affectent notre corps. Ainsi, vous pouvez directement affecter la résistance à l'insuline grâce à des suppléments anti-inflammatoires ou indirectement aider la résistance à l'insuline ou le dysfonctionnement de l'insuline en tirant parti des éléments contre l'inflammation. Parce que si vous vous en souvenez, le dysfonctionnement de l'insuline est ce qui cause alors toutes ces comorbidités. Mais ce qui cause le dysfonctionnement de l'insuline est généralement une inflammation ou des toxines. Notre objectif est donc de lutter contre les problèmes pro-inflammatoires. Parce que si nous pouvons traiter les choses pro-inflammatoires et étouffer le dysfonctionnement de l'insuline dans l'œuf, nous pouvons prévenir tous les dommages aux organes en aval ou le dysfonctionnement des organes.

Réduire l'inflammation dans le corps

Le Dr Alex Jimenez, DC, présente : Passons à la section suivante sur laquelle vous pouvez exploiter ou réduire l'inflammation et les dommages causés par la soupe à l'insuline si vous le souhaitez, que les gènes baignent dans le corps. C'est celui que vous entendrez souvent dans notre présentation, et c'est parce qu'en fait, en médecine fonctionnelle, nous aidons à réparer l'intestin. C'est généralement là qu'il faut aller. Et c'est la physiopathologie pour laquelle nous faisons cela en médecine cardiométabolique. Donc, si vous avez ce régime pauvre ou triste, ce régime occidental moderne avec de mauvaises graisses, cela endommagera directement votre microbiome. Ce changement dans le microbiome peut augmenter la perméabilité intestinale. Et maintenant, les lipopolysaccharides peuvent se déplacer ou s'infiltrer dans la circulation sanguine. À ce stade, le système immunitaire dit: «Oh non, mon pote. Tu n'es pas censé être ici. Vous avez ces endotoxines là-dedans, et maintenant il y a une réponse inflammatoire locale et systémique selon laquelle l'inflammation entraînera le dysfonctionnement de l'insuline, ce qui provoquera les troubles métaboliques qui suivront.

Quelle que soit la personne à laquelle la personne est génétiquement sujette, elle est cliqué épigénétiquement. Alors rappelez-vous, si vous pouvez apaiser l'inflammation dans le microbiome, c'est-à-dire créer ce microbiome tolérant et fort, vous pouvez réduire le tonus inflammatoire de tout le corps. Et lorsque vous réduisez cela, il a été démontré que cela définit la sensibilité à l'insuline. Ainsi, plus l'inflammation est faible, plus la sensibilité à l'insuline liée au microbiome est élevée. Alors surprise, il a été démontré que les probiotiques sont associés à une meilleure sensibilité à l'insuline. Ainsi, les bons probiotiques créeront une tolérance immunitaire. La force et la modulation du microbiome se produisent avec les probiotiques. Ainsi, la sensibilité à l'insuline est préservée ou retrouvée en fonction de l'endroit où vous vous trouvez. Veuillez donc considérer cela comme un autre mécanisme indirect ou une autre option de traitement pour tirer parti de la santé cardiométabolique des patients.

Les probiotiques

Le Dr Alex Jimenez, DC, présente : Ainsi, en ce qui concerne les probiotiques, nous les utiliserons chez une personne qui pourrait également souffrir simultanément du syndrome du côlon irritable ou d'allergies alimentaires. Nous pourrions choisir des probiotiques plutôt que des inhibiteurs de NF kappa B s'ils ont également des problèmes de résistance à l'insuline. Mais s'ils ont de nombreux problèmes neurocognitifs, nous pourrions commencer par le NF kappa B. C'est ainsi que vous pouvez décider lesquels choisir. Maintenant, rappelez-vous, lorsque vous parlez avec des patients, il est important de discuter de la façon dont leurs habitudes alimentaires provoquent une inflammation dans leur corps. Il est également important de noter qu'il ne s'agit pas seulement d'une conversation de qualité ; c'est une conversation quantitative et une conversation immunitaire.

Cela vous rappelle que lorsque vous réparez l'intestin en le nourrissant bien et en réduisant son tonus inflammatoire, vous obtenez une foule d'autres avantages préventifs ; vous arrêtez ou au moins réduisez la force du dysfonctionnement. Et vous pouvez voir que cela peut finalement réduire le risque de chevauchement de l'obésité, du diabète et du syndrome métabolique. Nous essayons de faire comprendre que l'endotoxémie métabolique, ou simplement la gestion du microbiome, est un outil puissant pour aider vos patients insulinorésistants ou cardiométaboliques. Tant de données nous disent que nous ne pouvons pas simplement parler de bien manger et de faire de l'exercice.

C'est tellement au-delà de ça. Donc, plus nous pouvons améliorer le microbiote intestinal, plus nous pouvons modifier les signaux d'inflammation grâce à une alimentation appropriée, à l'exercice, à la gestion du stress, au sommeil, à toutes les autres choses dont nous avons parlé et à la réparation des gencives et des dents. Moins il y a d'inflammation, moins il y a de dysfonctionnement de l'insuline et, par conséquent, moins tous ces effets de la maladie en aval sont importants. Donc, ce que nous voulons nous assurer que vous savez, c'est aller dans l'intestin et nous assurer que le microbiome intestinal est heureux et tolérant. C'est l'un des moyens les plus puissants d'influencer un phénotype cardiométabolique sain. Et à part, même si c'était une chose plus importante il y a dix ans, les édulcorants artificiels non caloriques font comme ils pourraient être non caloriques. Et donc les gens peuvent être trompés en pensant que c'est zéro sucre.

Mais voici le problème. Ces édulcorants artificiels peuvent interférer avec les compositions saines du microbiome et induire davantage de phénotypes de type deux. Ainsi, même si vous pensez que vous en tirez profit sans calories, vous augmenterez davantage votre risque de diabète grâce à son effet sur le microbiome intestinal. D'accord, nous avons atteint l'objectif un. J'espère que vous avez appris que l'insuline, l'inflammation, les adipokines et toutes les autres choses qui se produisent dans la réponse endocrinienne affectent de nombreux organes. Commençons donc maintenant à examiner les marqueurs de risque émergents. D'accord, nous avons un peu parlé de TMAO. Encore une fois, c'est toujours un concept pertinent ici avec l'intestin et la résistance à l'insuline. Nous voulons donc nous assurer que vous considérez le TMAO non pas comme la fin, mais comme un autre biomarqueur émergent qui pourrait vous donner un indice sur la santé du microbiome en général.

À la recherche des marqueurs inflammatoires

Le Dr Alex Jimenez, DC, présente : Nous examinons un TMAO élevé pour aider le patient à reconnaître qu'il a changé ses habitudes alimentaires. La plupart du temps, nous aidons les patients à réduire les protéines animales malsaines et à augmenter leurs nutriments à base de plantes. C'est généralement le nombre de médecins qui l'utilisent dans la pratique médicale standard. Très bien, maintenant un autre biomarqueur émergent, d'accord, et cela semble amusant de l'appeler émergent parce que cela semble si évident, et c'est l'insuline. Notre norme de soins est centralisée autour du glucose, du glucose à jeun, de notre glucose postprandial A1C comme mesure du glucose. Nous sommes tellement centrés sur le glucose et avons besoin de l'insuline comme biomarqueur émergent si nous essayons d'être préventifs et proactifs.

Et comme vous vous en souvenez, nous avons parlé hier que l'insuline à jeun dans le bas du premier quartile de votre plage de référence pour l'insuline à jeun pourrait être là où vous voulez aller. Et pour nous aux États-Unis, cela a tendance à être entre cinq et sept en tant qu'unité. Notez donc qu'il s'agit de la physiopathologie du diabète de type 20. Ainsi, le diabète de type XNUMX peut provenir d'une résistance à l'insuline; il peut également se produire à partir de problèmes mitochondriaux. Ainsi, la physiopathologie du diabète de type XNUMX pourrait être due au fait que votre pancréas ne sécrète pas suffisamment d'insuline. Donc, encore une fois, c'est ce petit XNUMX% dont nous parlons de la majorité des personnes atteintes de diabète de type XNUMX; il s'agit d'une résistance à l'insuline, comme on pourrait s'en douter, d'un problème d'hyper insuline. Mais il y a ce groupe de personnes qui ont endommagé les mitochondries et qui ne produisent pas d'insuline.

Ainsi, leur glycémie augmente et ils développent un diabète de type XNUMX. D'accord, alors la question est, s'il y a un problème avec les cellules bêta pancréatiques, pourquoi y a-t-il un problème ? Le glucose augmente-t-il parce que les muscles ont une résistance à l'insuline, de sorte qu'ils ne peuvent pas capter et apporter le glucose ? Alors est-ce le foie qui est résistant à l'insuline hépatique et qui ne peut pas absorber le glucose comme source d'énergie ? Pourquoi ce glucose circule-t-il dans le sang ? C'est ce que cela paraphrase. Donc rôle contributif, il faut regarder les adipocytes ; il faut rechercher l'adiposité viscérale. Vous devez voir si cette personne n'est qu'un gros catalyseur inflammatoire de la graisse du ventre. Que pouvons-nous faire pour réduire cela? L'inflammation vient-elle du microbiome ?

Conclusion

Le Dr Alex Jimenez, DC, présente : Même le rein peut jouer un rôle là-dedans, n'est-ce pas ? Comme peut-être que le rein a augmenté la réabsorption du glucose. Pourquoi? Cela pourrait-il être dû à un stress oxydatif sur le rein, ou pourrait-il être dans l'axe HPA, l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien où vous obtenez cette réponse de cortisol et cette réponse du système nerveux sympathique qui génère une inflammation et entraîne l'insuline sanguine et troubles de la glycémie? Dans la partie 2, nous parlerons ici du foie. C'est un acteur commun pour de nombreuses personnes, même si elles n'ont pas de stéatose hépatique fulminante; c'est généralement un acteur subtil et commun pour les personnes atteintes de dysfonctionnement cardiométabolique. Alors rappelez-vous, nous avons l'adiposité viscérale qui provoque l'inflammation et la résistance à l'insuline avec l'athérogenèse, et le foie est comme ce spectateur innocent pris dans le drame. Cela se produit parfois avant que l'athérogenèse ne commence.

Clause de non-responsabilité