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cannabinoïdes

Clinique du dos Cannabinoïdes. Les plantes sont des médicaments, et alors que la recherche se poursuit avec ces médecines alternatives, de plus en plus d'informations sont disponibles sur les options médicales pour divers maux, affections, maladies, troubles, etc. ils peuvent aider les patients, ce qu'ils peuvent faire et ce qu'ils ne peuvent pas faire.

La plante de marijuana est ce que la plupart savent sur les cannabinoïdes. C'est le cannabinoïde le plus reconnu tétrahydrocannabinol (THC), qui est le composé qui provoque des sentiments d'euphorie.

Les scientifiques ont identifié les cannabinoïdes uniquement dans le cannabis. Cependant, de nouvelles recherches ont trouvé ces mêmes qualités médicinales dans de nombreuses plantes, notamment le poivre noir, le brocoli, les carottes, le clou de girofle, l'échinacée et le ginseng.

Ces légumes ou épices ne vous feront pas planer, mais comprendre comment ces différentes plantes affectent le corps humain peut conduire à des découvertes vitales pour la santé.


Un examen plus approfondi du syndrome métabolique | El Paso, Texas (2021)

Un examen plus approfondi du syndrome métabolique | El Paso, Texas (2021)

Dans le podcast d'aujourd'hui, le Dr Alex Jimenez, la coach en santé Kenna Vaughn, la rédactrice en chef Astrid Ornelas discutent du syndrome métabolique d'un point de vue différent ainsi que de différents nutraceutiques pour lutter contre l'inflammation.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Bienvenue, les gars, bienvenue sur le podcast du Dr. Jimenez et son équipage. Nous discutons du syndrome métabolique d'aujourd'hui, et nous allons en discuter d'un point de vue différent. Nous vous donnerons d'excellents conseils utiles qui peuvent avoir du sens et sont facilement réalisables à la maison. Le syndrome métabolique est un concept très vaste. Il contient cinq enjeux majeurs. Il a une glycémie élevée, il a des mesures de la graisse du ventre, il a des triglycérides, il a des problèmes de HDL, et il a à peu près tout un ensemble de dynamiques qui doivent être mesurées dans toute la raison pour laquelle nous discutons du syndrome métabolique car il affecte très notre communauté. beaucoup. Nous allons donc discuter de ces problèmes particuliers et de la façon dont nous pouvons les résoudre. Et vous donner la possibilité d'adapter votre mode de vie pour ne pas finir par avoir. C'est l'un des troubles les plus importants affectant la médecine moderne aujourd'hui, encore moins une fois que nous le comprenons. Partout où vous irez, vous verrez beaucoup de personnes atteintes du syndrome métabolique. Et ça fait partie d'une société, et c'est quelque chose que l'on voit tout autant en Europe. Mais en Amérique, parce que nous avons beaucoup d'aliments et que nos assiettes sont généralement plus grandes, nous avons la capacité d'adapter notre corps différemment en fonction de ce que nous mangeons. Aucun trouble ne changera aussi vite et aussi vite qu'un bon mécanisme et un bon protocole pour vous aider avec les troubles métaboliques et le syndrome métabolique. Cela dit, nous avons aujourd'hui un groupe d'individus. Nous avons Astrid Ornelas et Kenna Vaughn, qui discuteront et ajouteront des informations pour nous aider tout au long du processus. Maintenant, Kenna Vaughn est notre coach santé. C'est elle qui travaille dans notre bureau ; quand je pratique la médecine physique et que je travaille avec des personnes en tête-à-tête, nous avons d'autres personnes qui s'occupent de problèmes et de besoins diététiques. Mon équipe ici est très, très bonne. Nous avons également notre meilleur chercheur clinique et la personne qui organise une grande partie de notre technologie et qui est à la pointe de ce que nous faisons et de nos sciences. C'est Mme. Ornélas. Madame Ornelas ou Astrid, comme on l'appelle, c'est le ghetto du savoir. Elle devient méchante avec la science. Et c'est vraiment, vraiment où nous sommes. Aujourd'hui, nous vivons dans un monde où la recherche arrive et crache du NCBI, qui est le référentiel ou PubMed, dont les gens peuvent voir que nous utilisons ces informations et nous utilisons ce qui fonctionne et ce qui le fait. Toutes les informations ne sont pas exactes dans PubMed parce que vous avez des points de vue différents, mais c'est presque comme un doigt sur le pouls lorsque nous avons le doigt dedans. Nous pouvons voir les choses qui l'affectent. Avec certains mots-clés et certaines alertes, nous sommes informés des changements pour, disons, des problèmes de sucre alimentaire ou des problèmes de triglycérides avec des problèmes de graisse, tout ce qui concerne les troubles métaboliques. Nous pouvons en quelque sorte proposer un protocole de traitement adapté en direct par des médecins, des chercheurs et des docteurs du monde entier presque instantanément, littéralement avant même qu'ils ne soient publiés. Par exemple, aujourd'hui est le 1er février. Ce n'est pas le cas, mais nous obtiendrons des résultats et des études présentés par le National Journal of Cardiology qui paraîtront en mars si cela a du sens. Donc, cette information sort très tôt de la presse, et Astrid nous aide à comprendre ces choses et voit, "Hé, vous savez, nous avons trouvé quelque chose de vraiment chaud et quelque chose pour aider nos patients" et apporte le N égal à un, qui est patient- médecin est égal à un. Un patient et un thérapeute équivalent au fait que nous ne faisons pas de protocoles spécifiques pour tout le monde en général. Nous établissons des protocoles spécifiques pour chaque personne tout au long du processus. Alors que nous faisons cela, le cheminement vers la compréhension du syndrome métabolique est très dynamique et très profond. Nous pouvons commencer par regarder quelqu'un jusqu'à l'analyse sanguine, jusqu'aux changements alimentaires, aux changements métaboliques, jusqu'à l'activité cellulaire qui fonctionne activement. Nous mesurons les problèmes avec les BIA et l'IMC, ce que nous avons fait avec les podcasts précédents. Mais nous pouvons également entrer dans le niveau, la génomique et le changement des chromosomes et des télomères dans les chromosomes, que nous pouvons affecter par notre alimentation. D'ACCORD. Tous les chemins mènent aux régimes. Et ce que je dis d'une manière étrange, tous les chemins mènent aux smoothies, OK, smoothies. Parce que lorsque nous examinons les smoothies, nous examinons les composants des smoothies et proposons des dynamiques qui sont capables de changer maintenant. Ce que je recherche, c'est quand je recherche des traitements, je regarde les choses qui améliorent la vie des gens, et comment pouvons-nous le faire ? Et pour toutes ces mères, elles comprennent qu'elles ne réalisent peut-être pas qu'elles font ça, mais une mère ne se réveille pas en disant, je vais donner à manger à mon enfant. Non, elle fait en quelque sorte un lavage mental d'apporter toute la cuisine parce qu'elle veut infuser la meilleure nutrition pour leur enfant et offrir leurs meilleures options pour que leur bébé aille à travers le monde ou à la garderie ou à l'école primaire, au collège, jusqu'au lycée afin que l'enfant puisse bien se développer. Personne ne sort en pensant que je vais donner à mon enfant juste de la camelote et. Et si c'est le cas, eh bien, ce n'est probablement pas une bonne parentalité. Mais nous n'en parlerons pas bien ; nous parlerons de bonne nutrition et d'adaptation de ces choses. J'aimerais donc vous présenter Kenna maintenant. Et elle va discuter un peu de ce que nous faisons quand nous voyons quelqu'un avec des troubles métaboliques et de notre approche à cet égard. Ainsi, au fur et à mesure qu'elle traversera cela, elle sera capable de comprendre comment nous évaluons et évaluons un patient et l'amener afin que nous puissions commencer à avoir un peu de contrôle pour cette personne.

 

Kenna Vaughn : D'accord. Alors d'abord, je veux juste parler un peu plus des smoothies. Je suis maman, donc le matin, les choses deviennent folles. Vous n'avez jamais autant de temps que vous le pensez, mais vous avez besoin de ces nutriments nutritifs et vos enfants aussi. Alors j'adore les smoothies. Ils sont hyper rapides. Vous obtenez tout ce dont vous avez besoin. Et la plupart des gens pensent que lorsque vous mangez, vous mangez pour remplir votre estomac, mais vous mangez pour remplir vos cellules. Vos cellules sont ce qui a besoin de ces nutriments. C'est ce qui vous transporte avec l'énergie, le métabolisme, tout ça. Ces smoothies sont donc une excellente option que nous proposons à nos patients. Nous avons même un livre avec 150 recettes de smoothies qui sont idéales pour lutter contre le vieillissement, aider le diabète, réduire le cholestérol, contrôler l'inflammation et des choses comme ça. C'est donc une ressource que nous donnons à nos patients. Mais nous avons plusieurs autres options pour les patients qui arrivent avec une maladie métabolique.

 

Dr Alex Jimenez DC* :  Avant d'y aller, Kenna. Permettez-moi d'ajouter en quelque sorte que ce que j'ai appris, c'est que nous devons faire simple. Nous devons prendre des maisons ou des plats à emporter. Et ce que nous essayons de faire, c'est que nous essayons de vous donner les outils qui peuvent vous aider dans ce processus. Et nous allons vous emmener à la cuisine. Nous allons vous prendre par l'oreille, pour ainsi dire, et nous allons vous montrer les domaines sur lesquels nous devons nous pencher. Alors Kenna est sur le point de nous donner les informations en termes de smoothies qui nous aideront dans les changements alimentaires que nous pourrons apporter à nos familles et changer son désastre métabolique qui affecte tant de personnes appelé syndrome métabolique. Vas-y.

 

Kenna Vaughn : OK, comme il disait avec ces smoothies. Une chose que vous devriez ajouter à votre smoothie est que ce que j'aime ajouter dans le mien, ce sont les épinards. Les épinards sont un excellent choix car ils donnent à votre corps plus de nutriments. Vous obtenez une portion supplémentaire de légumes, mais vous ne pouvez pas la goûter, surtout lorsqu'elle est recouverte par la douceur naturelle que vous trouvez dans les fruits. C'est donc une excellente option pour les smoothies. Mais une autre chose que le Dr Jiménez mentionnait est d'autres choses dans la cuisine. Il existe donc d'autres substituts que nous souhaitons en quelque sorte que nos patients utilisent et mettent en œuvre. Vous pouvez commencer petit et cela fera une énorme différence simplement en remplaçant les huiles avec lesquelles vous cuisinez. Et vous commencerez à voir une amélioration de vos articulations, de vos enfants et tout le monde s'améliorera énormément. Donc, une chose que nous voulons amener nos patients à utiliser est ces huiles, telles que l'huile d'avocat, l'huile de noix de coco et… l'huile d'olive ? Huile d'olive. Oui, merci Astrid.

 

Dr Alex Jimenez DC* : C'était de l'huile d'olive. C'était Astrid en arrière-plan. Nous obtenons les faits excellents et continuons.

 

Kenna Vaughn : Lorsque vous les éteignez, votre corps décompose les choses différemment avec ces graisses insaturées. C'est donc juste une autre option que vous avez dans cette cuisine en plus de faire ces smoothies. Mais comme je l'ai déjà dit, je suis tout au sujet rapide, facile, simple. C'est beaucoup plus facile de changer votre style de vie quand vous avez toute une équipe autour de vous. Et quand c'est facile, vous ne le faites pas. Vous ne voulez pas sortir et rendre tout super difficile parce que les chances que vous vous y teniez ne sont pas très élevées. Donc, une chose que nous voulons faire est de nous assurer que tout ce que nous donnons à nos patients est facile à faire et réalisable dans la vie de tous les jours.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Je suis très visuel. Donc, quand je vais à la cuisine, j'aime faire ressembler ma cuisine à la cocina ou peu importe comment on l'appelle en Italie, la cucina et moi avons trois bouteilles là-bas, et j'ai une huile d'avocat. J'ai l'huile de noix de coco, et j'ai l'huile d'olive juste là. Il y a de grosses bouteilles là-bas. Ils les rendent jolis et ils ont l'air toscan. Et, vous savez, je m'en fiche si c'est un œuf, je m'en fiche. Parfois, même quand je prends mon café, je prends celui à l'huile de noix de coco, je le verse et je me prépare un java avec de l'huile de noix de coco dedans. Alors, oui, vas-y.

 

Kenna Vaughn : J'allais dire que c'est aussi une excellente option. Alors je bois du thé vert, et j'ajoute aussi de l'huile de noix de coco dans ce thé vert pour aider à tout booster et donner à mon corps une autre dose de ces acides gras que nous voulons.

 

Dr Alex Jimenez DC* : J'ai une question pour toi quand tu prends ton café comme ça ; quand vous avez de l'huile dedans, cela lubrifie-t-il en quelque sorte vos lèvres.

 

Kenna Vaughn : Ça fait un petit peu. Donc c'est aussi comme du baume à lèvres.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Oui cela le fait. C'est comme, Oh, j'adore ça. OK Vas y.

 

Kenna Vaughn : Ouais, je dois aussi remuer un peu plus juste pour m'assurer que tout se passe bien. Oui. Et puis une autre chose à propos de quelque chose que nos patients peuvent faire à la maison, il y a des tonnes d'options différentes pour manger du poisson. Augmenter votre consommation de bon poisson tout au long de la semaine, ça va aussi aider. Et juste parce que le poisson fournit tant de bonnes choses comme les omégas, je sais qu'Astrid a également plus d'informations sur les omégas.

 

Dr Alex Jimenez DC* : J'ai une question avant qu'Astrid n'entre. Vous savez, écoutez, quand nous parlons de glucides, les gens, c'est ce qu'est un glucide ? Oh, les gens disent une pomme, une banane, des barres chocolatées et toutes sortes de choses que les gens peuvent éliminer avec des glucides ou des protéines. Du poulet, du bœuf, tout ce qu'ils peuvent énerver. Mais l'une des choses avec lesquelles j'ai trouvé que les gens ont du mal est ce que sont les bonnes graisses ? J'en veux cinq. Donnez-moi dix bonnes graisses pour un million de dollars. Donnez-moi dix bonnes graisses comme le saindoux, comme la viande. Non, c'est de cela dont nous parlons. Parce que le simple fait que nous utilisions et que nous en ajoutions plus, ce serait de l'huile d'avocat. Huile d'olive. C'est de l'huile de coco ? Nous pouvons utiliser des choses comme des huiles de beurre, différents types de marges, et non des marges, mais des sortes de beurre provenant, vous savez, de vaches nourries à l'herbe. En gros, nous pouvons manquer de crèmes, vous savez, des crèmes non laitières, des crèmes très spécifiques, celles dont nous n'avons plus, n'est-ce pas ? Vraiment rapide. Alors c'est comme, quoi d'autre est gras, n'est-ce pas ? Et puis on le cherche. Donc, l'une des meilleures façons de le faire est que nous n'allons pas toujours mettre de la crème sur le dessus ou notre beurre sur le dessus, qui soit dit en passant, certains cafés qu'ils ont, ils y mettent du beurre et le mélangent, et ils font un fantastique petit hit Java. Et tout le monde vient avec son petit gingembre et ses huiles et son café et fait un expresso du paradis, non ? Alors, que pouvons-nous faire d'autre ?

 

Kenna Vaughn : Nous pouvons, comme je l'ai dit, ajouter ces poissons, ce qui aidera à donner à notre corps plus de ces omégas. Et puis nous pouvons aussi faire plus de légumes violets, et ceux-ci vont fournir à votre corps plus d'antioxydants. C'est donc une bonne option quand il s'agit de l'épicerie. Une règle de base que j'aime et que j'ai entendue il y a longtemps est de ne pas acheter dans les allées, c'est d'essayer de magasiner sur les bords parce que les bords sont l'endroit où vous allez trouver tous ces produits frais et toutes ces viandes maigres. C'est quand vous commencez à entrer dans ces allées, et c'est là que vous allez commencer à trouver, vous savez, les céréales, ces mauvais glucides, ces glucides simples que le régime américain a appris à aimer mais dont il n'a pas nécessairement besoin. Les Oréos ?

 

Kenna Vaughn : Oui.

 

Dr Alex Jimenez DC* : L'allée des bonbons que tous les enfants connaissent. OK oui. 

 

Kenna Vaughn : Donc c'est juste un autre grand point là. Ainsi, lorsque vous venez dans notre bureau, si vous souffrez du syndrome métabolique ou de n'importe quoi d'autre en général, nous personnalisons vos plans et vous donnons de nombreux conseils. Nous écoutons votre style de vie car ce qui fonctionne pour une personne peut ne pas fonctionner pour une autre. Nous nous assurons donc de vous fournir des informations avec lesquelles nous savons que vous réussirez et de fournir une éducation, car c'est une autre partie importante de celle-ci.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Tous les chemins mènent à la cuisine, hein ? Droit? Oui, ils le font. OK, alors zoomons sur précisément pour le gras et les nutraceutiques. Je veux vous donner une idée du type de nutraceutiques qui nous convient, car nous voulons éliminer ces cinq problèmes affectant le syndrome métabolique dont nous avons discuté. Quels sont les cinq gars? Allons de l'avant et démarrons-les. C'est de l'hyperglycémie, non ?

 

Kenna Vaughn : Glycémie élevée, taux de HDL faibles, ce qui sera le bon cholestérol dont tout le monde a besoin. Oui. Et ce sera l'hypertension artérielle, qui n'est pas considérée comme élevée par un médecin, mais elle est réputée élevée. C'est donc autre chose; nous voulons nous assurer qu'il s'agit d'un syndrome métabolique et non d'une maladie métabolique. Donc, si vous allez chez le médecin et que votre tension artérielle est de 130 sur XNUMX, c'est un indicateur. Mais pourtant, votre fournisseur ne dira pas nécessairement que votre tension artérielle est très élevée. 

 

Dr Alex Jimenez DC* : Aucun de ces troubles ici n'est en soi un état clinique, et, individuellement, ce ne sont pratiquement que des choses. Mais si vous combinez tous ces cinq éléments, vous souffrez du syndrome métabolique et vous vous sentez pas trop bien, n'est-ce pas ?

 

Astrid Ornélas : Yeah Yeah.

 

Kenna Vaughn : Un autre va être l'excès de poids autour du ventre et les triglycérides plus élevés.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Facile à voir. Vous pouvez voir quand quelqu'un a un ventre qui pend comme une fontaine, n'est-ce pas ? On voit donc que l'on peut y aller parfois dans des restaurants italiens et voir le grand cuisinier. Et parfois, je dois vous le dire, parfois c'est juste, vous savez, nous avons parlé au chef Boyardee n'était pas un gars mince. Je pense que Chef Boyardee, tu sais quoi ? Et le gars de Pillsbury, non ? Eh bien, ce n'était pas très sain, n'est-ce pas ? Tous deux souffrent d'emblée du syndrome métabolique. C'est donc facile à voir. Voilà donc les choses sur lesquelles nous allons réfléchir. Astrid passera en revue certains nutraceutiques, vitamines et certains aliments que nous pouvons améliorer. Voici donc Astrid, et voici notre conservatrice scientifique. Mais voilà Astrid, vas-y.

 

Astrid Ornélas : Oui, je suppose qu'avant d'entrer dans les nutraceutiques, je veux clarifier quelque chose. Comme si nous parlions de syndrome métabolique. Le syndrome métabolique n'est pas, et je suppose en soi, une maladie ou un problème de santé en soi. Le syndrome métabolique est un ensemble de conditions qui peuvent augmenter le risque de développer d'autres problèmes de santé comme le diabète, les accidents vasculaires cérébraux et les maladies cardiaques. Parce que le syndrome métabolique n'est pas, vous savez, un problème de santé réel en lui-même, c'est plutôt ce groupe, cette collection d'autres conditions, d'autres problèmes qui peuvent évoluer vers des problèmes de santé bien pires. Juste à cause de ce fait, le syndrome métabolique ne présente lui-même aucun symptôme apparent. Mais bien sûr, comme nous en parlions, cinq facteurs de risque sont à peu près ceux dont nous avons discuté : l'excès de graisse au niveau de la taille, l'hypertension artérielle, l'hyperglycémie, les triglycérides élevés, le faible taux de HDL et selon les professionnels de la santé. Pour les médecins et les chercheurs, vous savez que vous souffrez du syndrome métabolique si vous présentez trois de ces cinq facteurs de risque.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Oui. Trois. Maintenant, cela ne veut pas dire que si vous l'avez, vous avez des symptômes. Comme je le vois, c'était évident sur. Mais je dois vous dire d'après mon expérience quand quelqu'un en a plus de trois ou trois. Ils commencent à se sentir minables. Ils ne se sentent pas bien. Ils ont juste l'impression, vous savez, que la vie n'est pas bonne. Ils ont juste une combinaison. Ils n'ont pas l'air bien. Alors et je ne les connais pas, peut-être. Mais leur famille sait qu'ils ne sont pas beaux. Comme si maman n'avait pas l'air bien. Papa a l'air bien.

 

Astrid Ornélas : Yeah Yeah. Et le syndrome métabolique, comme je l'ai dit, ne présente aucun symptôme apparent. Mais vous savez, j'allais en quelque sorte avec l'un des facteurs de risque avec la graisse à la taille, et c'est là que vous verrez des gens avec ce que vous appelez le corps en forme de pomme ou de poire, donc ils ont un excès de graisse autour de l'abdomen. Et bien que ce ne soit pas techniquement considéré comme un symptôme, c'est un facteur qui le peut ; Je suppose que cela peut donner une idée aux médecins ou à d'autres professionnels de la santé que cette personne qui est, vous savez, souffre de prédiabète ou de diabète. Et, vous savez, ils ont un excès de poids et de l'obésité. Ils pourraient avoir un risque accru de syndrome métabolique et donc développer, vous savez, s'il n'est pas traité, développer d'autres problèmes de santé comme les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux. Je suppose que cela étant dit; alors nous allons entrer dans le nutraceutique.

 

Dr Alex Jimenez DC* : J'aime ça, j'aime ça. Nous obtenons de bonnes choses et nous obtenons des informations.

 

Astrid Ornélas : Et je suppose que cela étant dit, nous allons entrer dans les nutraceutiques. Un peu comme, comment Kenna parlait de ce qu'il y avait à emporter ? Vous savez, nous parlons ici de ces problèmes de santé, et nous parlons aujourd'hui du syndrome métabolique. Mais quel est le plat à emporter ? Que pouvons-nous dire aux gens? Que peuvent-ils retenir de notre conversation ? Que peuvent-ils faire à la maison ? Nous avons donc ici plusieurs nutraceutiques, sur lesquels j'ai écrit plusieurs articles dans notre blog et que j'ai examinés. 

 

Dr Alex Jimenez DC* :  Tu penses, Astrid ? Si vous regardez 100 articles écrits à El Paso, au moins dans notre région, ils ont tous été organisés par quelqu'un. Oui. D'accord.

 

Astrid Ornélas : Oui. Nous avons donc plusieurs nutraceutiques ici qui ont fait l'objet de recherches. Les chercheurs ont lu toutes ces études de recherche et ont découvert qu'elles peuvent aider d'une manière ou d'une autre à améliorer, vous savez, le syndrome métabolique et ces maladies associées. Donc, le premier dont je veux parler est les vitamines B. Alors, quelles sont les vitamines B? Ce sont ceux que vous pouvez généralement trouver ensemble. Vous pouvez les trouver en magasin. Vous les verrez comme des vitamines du complexe B. Vous verrez comme un petit pot, puis il contient plusieurs vitamines B. Maintenant, pourquoi est-ce que j'évoque les vitamines B pour le syndrome métabolique ? Ainsi, l'une des raisons, comme les chercheurs, a découvert que l'une d'entre elles, je suppose, l'une des causes du syndrome métabolique pourrait être le stress. Cela étant dit, nous avons besoin de vitamines B parce que lorsque nous sommes stressés lorsque nous avons une dure journée de travail alors que nous avons, je suppose que beaucoup d'entre vous le savent, beaucoup de choses stressantes à la maison ou en famille, nos nerfs système utilisera ces vitamines B pour soutenir notre fonction nerveuse. Ainsi, lorsque nous avons beaucoup de stress, nous utilisons ces vitamines, ce qui augmente le stress ; vous savez, notre corps produira du cortisol. Vous savez, qui sert une fonction. Mais nous savons tous que trop de cortisol, trop de stress peuvent en fait. Cela peut nous être nocif. Cela peut augmenter notre risque de maladie cardiaque.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Vous savez, si je me souviens quand nous avons fait cela, tous les chemins mènent à la cuisine pour récupérer la nourriture dans votre corps. Tous les chemins mènent aux mitochondries lorsqu'il s'agit de la zone de la panne. Le monde de la production d'énergie ATP est entouré et enveloppé de nicotinamide, NADH, HDP, ATPS, ADP. Toutes ces choses ont un lien avec la vitamine B de toutes sortes. Ainsi, les vitamines B sont au moteur dans la turbine des choses qui nous aident. Il est donc logique que ce soit le sommet de la vitamine et le plus important. Et puis elle a d'autres paramètres ici sur la niacine. Qu'est-ce que la niacine? Qu'avez-vous remarqué là-bas?

 

Astrid Ornélas : Eh bien, la niacine est une autre vitamine B, vous savez, il existe plusieurs vitamines B. C'est pourquoi je l'ai là sous son pluriel et niacine ou vitamine B3, comme c'est plus connu. Beaucoup de plusieurs sont si intelligents. De nombreuses études ont montré que la prise de vitamine B3 peut aider à réduire le LDL ou le mauvais cholestérol, à réduire les triglycérides et à augmenter le HDL. Et plusieurs études ont montré que la niacine, en particulier la vitamine B3, peut aider à augmenter le HDL de 30 %.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Incroyable. Lorsque vous regardez le NADP et le NADH, ce sont le N est la niacine, le nicotinamide. Donc, dans le composé biochimique, la niacine est celle dont les gens savent que lorsque vous en prenez la bonne ou celle qui est censée être, vous ressentez cette sensation de rougeur et cela vous fait gratter toute votre partie de votre corps, et cela se sent bien quand tu grattes parce que ça te fait sentir comme ça. C'est vrai, tellement adorable. Et cet énorme.

 

Astrid Ornélas : Oui. Oui, et aussi, je veux juste souligner un point sur les vitamines B. Les vitamines B sont essentielles car elles peuvent aider à soutenir notre métabolisme lorsque nous mangeons, vous savez, des glucides et des graisses, de bonnes graisses, bien sûr, et des protéines. Lorsque le corps passe par le processus de métabolisme, il convertit ces glucides, ces graisses et ces protéines. Les protéines se transforment en énergie et les vitamines B sont les principaux composants chargés de le faire.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Les Latinos, dans notre population générale, savent que nous avons toujours entendu parler de l'infirmière ou de la personne qui fait l'injection de vitamine B. Alors vous avez entendu parler de ces choses. Droit. Parce que tu es déprimé, tu es triste, que feraient-ils ? Eh bien, vous savez ce qui leur injecterait du B12, n'est-ce pas ? Quelles sont les vitamines B, non? Et la personne sortirait comme, ouais, et elle serait excitée, non ? Nous l'avons donc su, et c'est l'élixir du passé. Ces vendeurs ambulants, qui avaient les potions et les lotions, gagnaient leur vie en donnant un complexe de vitamines B. Les premières boissons énergisantes ont d'abord été conçues avec un complexe B, vous savez, les emballer. Voici maintenant l'affaire. Maintenant que nous avons appris que les boissons énergisantes causent tellement de problèmes, nous retournons aux complexes B pour mieux aider les gens. Donc, la vitamine suivante que nous avons là-bas est celle que nous avons la D, nous avons la vitamine D.

 

Astrid Ornélas : Oui, le prochain dont je voulais parler est la vitamine D. Il y a donc plusieurs études de recherche sur la vitamine D et ses avantages, les avantages de la vitamine D pour le syndrome métabolique, et comment j'ai expliqué comment les vitamines B sont bénéfiques pour notre métabolisme. La vitamine D est également utile pour notre métabolisme et peut aider à réguler notre glycémie, essentiellement notre glucose. Et cela en soi est très important car, comme l'un des facteurs prédisposants du syndrome métabolique, l'hyperglycémie. Et vous savez, si vous avez une glycémie élevée non contrôlée, cela peut conduire à, vous savez, cela peut conduire au prédiabète. Et si cela n'est pas traité, cela peut conduire au diabète. Ainsi, des études de recherche ont également révélé que la vitamine D elle-même peut également améliorer la résistance à l'insuline, ce qui peut conduire au diabète.

 

Dr Alex Jimenez DC* :  Vous savez, je voulais juste dire que la vitamine D n'est même pas une vitamine ; c'est une hormone. Il a été découvert après C par Linus Pauling. Quand ils l'ont trouvé, ils ont juste continué à nommer la lettre suivante. OK, donc puisque c'est une hormone, il suffit de la regarder. Cette vitamine D en particulier ou cette hormone tocophérol. Cela peut essentiellement changer tant de problèmes de métabolisme dans votre corps. Je parle littéralement de quatre à cinq cents processus différents que nous trouvons. L'an dernier, c'était 400. Nous sommes maintenant près de 500 autres processus biochimiques qui sont directement touchés. Eh bien, ça a du sens. Écoutez, notre organe le plus important dans le corps est notre peau, et la plupart du temps, nous courions dans des vêtements légers et nous étions souvent au soleil. Eh bien, nous ne pouvions pas penser que cet organe particulier peut produire une énorme quantité d'énergies de guérison, et la vitamine D le fait. Il est produit par la lumière du soleil et activé. Mais le monde d'aujourd'hui, que nous soyons arméniens, iraniens, de cultures différentes dans le nord, comme Chicago, les gens ne reçoivent pas autant de lumière. Ainsi, en fonction des changements culturels et des personnes fermées vivant et travaillant dans ces lampes fluorescentes, nous perdons l'essence de la vitamine D et tombons très malades. La personne qui prend de la vitamine D est en bien meilleure santé, et notre objectif est d'augmenter la vitamine D qui est une vitamine liposoluble qui s'y incruste et qui est stockée dans le foie avec la graisse du corps. Vous pouvez donc l'augmenter lentement au fur et à mesure que vous le prenez, et il est difficile d'obtenir des niveaux toxiques, mais ceux-ci sont d'environ cent vingt-cinq nanogrammes par décilitre qui sont trop élevés. Mais la plupart d'entre nous courent avec 10 à 20, ce qui est faible. Donc, en substance, en augmentant cela, vous verrez que les changements de glycémie vont se produire dont parle Astrid. Quelles sont certaines des choses que nous remarquons, en particulier la vitamine D ? N'importe quoi?

 

Astrid Ornélas : Je veux dire, je vais revenir à la vitamine D dans un instant ; Je veux d'abord discuter de certains des autres nutraceutiques. D'ACCORD. Mais à peu près la vitamine D est bénéfique car elle aide à améliorer votre métabolisme et elle aide à améliorer votre résistance à l'insuline, du moins en ce qui concerne le syndrome métabolique.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Et le calcium ?

 

Astrid Ornélas : Donc le calcium va de pair avec la vitamine D, et la chose dont je voulais parler avec la vitamine D et le calcium ensemble. Nous pensons souvent à ces cinq facteurs que nous avons mentionnés précédemment qui pourraient provoquer un syndrome métabolique. Pourtant, il y a, vous savez, si vous voulez y réfléchir, comme quelles sont les causes sous-jacentes de beaucoup de ces facteurs de risque ? Et comme, vous savez, l'obésité, un mode de vie sédentaire, les personnes qui ne font pas d'exercice ou d'activité physique. Une des choses qui peut prédisposer une personne ou augmenter son risque de syndrome métabolique. Permettez-moi de mettre le scénario. Que faire si une personne souffre d'une douleur chronique? Et s'ils ont quelque chose comme la fibromyalgie? Ils souffrent constamment. Ils ne veulent pas bouger, donc ils ne veulent pas faire d'exercice. Ils ne veulent pas aggraver ces symptômes. Parfois, certaines personnes souffrent de douleurs chroniques ou de troubles comme la fibromyalgie. Allons un peu plus basique. Certaines personnes souffrent simplement de maux de dos chroniques et vous ne voulez pas vous entraîner. Donc, vous ne choisissez pas comme certaines de ces personnes ne choisissent pas d'être inactives parce qu'elles le souhaitent. Certaines de ces personnes souffrent légitimement, et il existe plusieurs études de recherche, et c'est ce que j'allais lier à la vitamine D et au calcium avec cette vitamine D et ce calcium. Vous savez, nous pouvons vous pouvez les prendre ensemble. Ils peuvent aider à améliorer la douleur chronique chez certaines personnes.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Incroyable. Et nous savons tous que le calcium est l'une des causes des spasmes musculaires et des relaxants. Des tonnes de raisons. Nous allons entrer dans chacun d'eux. Nous allons avoir un podcast sur uniquement la vitamine D et les problèmes de calcium parce que nous pouvons aller en profondeur. Nous allons aller en profondeur, et nous allons aller jusqu'au génome. Le génome est la génomique, qui est la science qui permet de comprendre comment la nutrition et les gènes dansent ensemble. Nous allons donc y aller, mais nous sommes un peu comme si nous pénétrions lentement dans ce processus parce que nous devons prendre l'histoire lentement. Qu'est-ce qui se passe ensuite ?

 

Astrid Ornélas : Ensuite, nous avons les oméga 3, et je tiens à souligner spécifiquement que nous parlons d'oméga 3 avec de l'EPA, pas du DHA. Il s'agit donc de l'EPA, qui est celui qui est répertorié là-haut, et du DHA. Ce sont deux types essentiels d'oméga 3. Essentiellement, ils sont tous les deux très importants, mais plusieurs études de recherche et j'ai également rédigé des articles à ce sujet ont révélé que je suppose que prendre des oméga 3 spécifiquement avec de l'EPA, c'est juste plus supérieur dans ses avantages que le DHA. Et quand on parle des oméga 3, on les retrouve dans les poissons. La plupart du temps, vous souhaitez prendre des oméga 3 ; vous les voyez sous forme d'huiles de poisson. Et cela revient à ce que Kenna a discuté auparavant, comme suivre un régime méditerranéen, qui se concentre principalement sur la consommation de beaucoup de poisson. C'est là que vous obtenez votre consommation d'oméga 3, et des études de recherche ont montré que les oméga 3 eux-mêmes peuvent aider à promouvoir la santé cardiaque, et ils peuvent aider à réduire le mauvais cholestérol à votre LDL. Et ceux-ci peuvent également améliorer notre métabolisme, tout comme la vitamine D.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Je veux aller de l'avant et couvrir toutes ces choses sous le fait que nous examinons également, et lorsque nous traitons du syndrome métabolique, nous traitons de l'inflammation. L'inflammation et les omégas sont connus. Donc, ce que nous devons faire, c'est faire ressortir le fait que les omégas ont été dans le régime américain, même dans le régime d'une grand-mère. Et puis, comme encore, nous entendons à l'époque où grand-mère ou arrière-grand-mère vous donnait de l'huile de foie de morue. Eh bien, le poisson le plus porteur d'oméga est le hareng, qui représente environ 800 milligrammes par portion. La morue est la suivante quand elle tourne autour de 600. Mais à cause de la disponibilité, la carte est beaucoup plus disponible dans certaines cultures. Donc tout le monde avait de l'huile de foie de morue, et ils vous obligeaient à vous boucher le nez et à la boire, et ils savaient que c'était corrélé. Ils penseraient que c'est un bon lubrifiant. Pourtant, c'était un anti-inflammatoire spécifiquement pour les gens, et généralement, les grands-mères qui connaissaient ce droit aident avec les intestins, aident l'inflammation, aident les articulations. Ils connaissaient toute l'histoire derrière cela. Nous approfondirons donc les Omegas dans notre prochain podcast. Nous en avons un autre qui est ici. Ça s'appelle de la berbérine, non ? C'est quoi l'histoire de la berbérine ?

 

Astrid Ornélas : Eh bien, à peu près la prochaine série de nutraceutiques répertoriés ici, la berbérine, la glucosamine, la chondroïtine, l'acétyl L-carnitine, l'acide alpha-lipoïque, l'ashwagandha, à peu près tous ont été liés à ce que j'ai déjà parlé de la douleur chronique et tout de ces problèmes de santé. Je les ai répertoriés ici parce que j'ai fait plusieurs articles. J'ai lu diverses études de recherche qui les ont couvertes dans différents essais et dans plusieurs études de recherche avec de nombreux participants. Et ceux-ci ont à peu près trouvé, vous savez, ce groupe de nutraceutiques ici qui sont répertoriés ; ceux-ci ont également été liés pour aider à réduire la douleur chronique. Vous savez, et comme j'en ai déjà parlé, comme la douleur chronique, vous savez, les personnes qui ont la fibromyalgie ou même comme, vous savez, allons un peu plus simple les personnes qui ont mal au dos, vous savez, ces personnes inactives qui ont des modes de vie sédentaires simplement en raison de leur douleur et ils peuvent être à risque de syndrome métabolique. Un grand nombre de ces recherches ont montré que ces nutraceutiques eux-mêmes peuvent également aider à réduire la douleur chronique.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Je pense que le nouveau s'appelle l'acide alpha-lipoïque. Je vois de l'acétyl L-carnitine. Nous allons avoir notre biochimiste résident sur le podcast suivant pour approfondir ces derniers. Ashwagandha est un nom fascinant. Ashwaganda. Dis-le. Répète. Kenna, pouvez-vous me parler un peu de l'ashwagandha et de ce que nous avons pu découvrir sur l'ashwagandha ? Parce que c'est un nom unique et un composant que nous regardons, nous en parlerons davantage. Nous allons revenir à Astrid dans une seconde, mais je vais lui donner une petite pause et un peu comme, laissez Kenna me dire un peu d'ashwagandha.

 

Kenna Vaughn : J'allais ajouter quelque chose à propos de cette berbérine.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Bon, revenons à la berbérine. Ce sont la berbérine et l'ashwagandha.

 

Kenna Vaughn : D'accord, il a également été démontré que la berbérine aidait à diminuer l'HB A1C chez les patients présentant un dérèglement de la glycémie, ce qui reviendrait à l'ensemble du prédiabète et au diabète de type XNUMX pouvant survenir dans le corps. Il a donc été démontré que celui-ci diminue ce nombre pour stabiliser la glycémie.

 

Dr Alex Jimenez DC* :  Il y a tout un truc qu'on va avoir sur la berbérine. Mais l'une des choses que nous avons faites en termes de syndrome métabolique a définitivement figuré en tête de liste ici pour le processus. Il y a donc l'ashwagandha et la berbérine. Alors dites-nous tout sur l'ashwagandha. Aussi, ashwagandha est celui. Donc, en termes de glycémie, l'A1C est le calcul de la glycémie qui vous indique exactement ce que fait la glycémie sur environ trois mois. La glycosylation de l'hémoglobine peut être mesurée par les changements moléculaires qui se produisent dans l'hémoglobine. C'est pourquoi l'hémoglobine A1C est notre marqueur à déterminer. Ainsi, lorsque l'ashwagandha et la berbérine se réunissent et utilisent ces choses, nous pouvons modifier l'A1C, qui correspond à la période de trois mois, un peu comme le contexte historique de ce qui se passe. Nous avons vu des changements à ce sujet. Et c'est l'une des choses que nous faisons maintenant en termes de dosages et de ce que nous faisons. Nous allons y revenir, mais pas aujourd'hui car c'est un peu plus complexe. Les fibres solubles ont également été une composante des choses. Alors maintenant, quand on parle de fibres solubles, pourquoi parle-t-on de fibres solubles ? Tout d'abord, c'est de la nourriture pour nos insectes, nous devons donc nous rappeler que le monde des probiotiques est quelque chose que nous ne pouvons pas oublier. Les gens doivent comprendre que, cependant, que les probiotiques, qu'il s'agisse de souches de Lactobacillus ou de Bifidobacterium, qu'il s'agisse d'un intestin grêle, du gros intestin, au début de l'intestin grêle, il y a différentes bactéries jusqu'à la toute fin pour voir venir à l'arrière. Appelons donc cela l'endroit où les choses sortent. Il y a des bactéries partout à différents niveaux, et chacun a pour but de le découvrir. Il y a de la vitamine E et du thé vert. Alors parlez-moi, Astrid, de cette dynamique en termes de thé vert. Que remarquons-nous en ce qui concerne le syndrome métabolique?

 

Astrid Ornélas : D'ACCORD. Le thé vert a donc beaucoup d'avantages, vous savez ? Mais, vous savez, certaines personnes n'aiment pas le thé, et d'autres préfèrent le café, vous savez ? Mais si vous voulez vous mettre à boire du thé, vous le savez, certainement à cause de ses bienfaits pour la santé. Le thé vert est un excellent point de départ et en termes de syndrome métabolique. Il a été démontré que le thé vert aide à améliorer la santé cardiaque et peut aider à réduire ces facteurs de risque liés au syndrome métabolique. Cela peut aider, vous le savez, plusieurs études de recherche qui ont montré que le thé vert peut aider à réduire le cholestérol, le mauvais cholestérol et les LDL.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Le thé vert nous aide-t-il avec notre graisse du ventre ?

 

Astrid Ornélas : Oui. Il y a l'un des avantages du thé vert que j'ai lu. À peu près l'un de ceux pour lesquels il est probablement le plus connu est que le thé vert peut aider à perdre du poids.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Oh mon Dieu. Donc essentiellement de l'eau et du thé vert. C'est ça, les gars. C'est tout. Nous limitons nos vies qui sont aussi, je veux dire, nous avons oublié même la chose la plus puissante. Il prend soin de ces ROS, qui sont des espèces réactives de l'oxygène, nos antioxydants ou oxydants dans notre sang. Donc, en gros, il les étouffe et les sort et refroidit leur fraîcheur et empêche même la détérioration normale qui se produit ou la détérioration excessive qui se produit dans la dégradation du métabolisme normal, qui est un sous-produit qui est ROS, les espèces réactives de l'oxygène sont sauvages, folles les oxydants, que nous avons un nom propre pour les choses qui les écrasent et les calment et les met dans l'ordre qu'ils appellent antioxydants. Ainsi, les vitamines qui sont des antioxydants sont A, E et C sont aussi des antioxydants. Ce sont donc des outils puissants que nous utilisons lorsque nous réduisons le poids corporel. Nous libérons beaucoup de toxines. Et au fur et à mesure que le thé vert jaillit, écrasez-les, refroidissez-les et désactivez-les. Devinez où se trouve l'autre organe qui aide à toute la production d'insuline, à savoir les reins. Les reins sont rincés avec du thé vert et aident également. Je remarque qu'une chose que tu n'as pas faite, Astrid, c'est faire des articles sur le curcuma, non ?

 

Astrid Ornélas : Oh, j'ai fait beaucoup d'articles sur le curcuma. Je le sais parce que, d'après la liste, le curcuma et la curcumine sont probablement l'un de mes nutraceutiques préférés.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Ouais, elle est comme ronger une racine et plusieurs fois.

 

Astrid Ornélas : Oui, j'en ai dans mon frigo en ce moment.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Ouais, tu touches ce curcuma, et tu peux perdre un doigt. Qu'est-il arrivé à mon doigt ? Vous êtes-vous approché de mon curcuma ? La racine, non ? Donc. Alors parlez-nous un peu des propriétés du curcuma et de la curcumine en termes de syndrome métabolique.

 

Astrid Ornélas : D'ACCORD. J'ai fait plusieurs, vous savez, beaucoup d'articles sur le curcuma et la curcumine. Et nous en avons également discuté auparavant, et plusieurs de nos podcasts passés et du curcuma indiquent que c'est ce jaune jaunâtre qui peut sembler orange pour certaines personnes, mais il est généralement appelé racine jaune. Et c'est très populaire dans la cuisine indienne. C'est ce que c'est l'un des principaux ingrédients que vous trouverez dans le curry. Et la curcumine, à peu près certains d'entre vous ont entendu parler de la curcumine ou du curcuma, vous savez ? Quelle est la différence? Eh bien, le curcuma est la plante à fleurs, et c'est la racine. Nous mangeons la racine du curcuma, et la curcumine n'est que l'ingrédient actif du curcuma qui lui donne une couleur jaune.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Les gars, je ne laisserai rien d'autre que le meilleur type de produits à base de curcumine et de curcuma à la disposition de leurs patients, car il y a une différence. Certains sont produits avec littéralement, je veux dire, nous avons des solvants, et avec la façon dont nous sortons les choses et de la curcumine et du curcuma ou même des trucs comme la cocaïne, vous devez utiliser un distillat. D'ACCORD? Et que ce soit de l'eau, de l'acétone, du benzène, OK, ou une sorte de sous-produit, nous savons aujourd'hui que le benzène est utilisé pour traiter de nombreux types de suppléments, et certaines entreprises utilisent le benzène pour tirer le meilleur parti du curcuma. Le problème est que le benzène est cancérigène. Nous devons donc faire très attention aux entreprises que nous utilisons. Acétone, imaginez ça. Il existe donc des procédés qui sont en place pour extraire correctement le curcuma et qui sont bénéfiques. Donc, trouver du curcuma adapté, tous les curcuma ne sont pas les mêmes. Et c'est l'une des choses que nous devons évaluer car il y a tellement de produits dans le monde, c'est vraiment fou d'essayer de transformer le curcuma et précisément, même si c'est la dernière chose dont nous discutons aujourd'hui sur notre sujet. Mais c'est l'une des choses les plus importantes aujourd'hui. Nous ne comprenons même pas l'aspirine. Nous savons que cela fonctionne, mais l'ampleur totale de celle-ci n'est pas encore connue. Cependant, le curcuma est dans le même bateau. Nous en apprenons tellement à ce sujet que chaque jour, chaque mois, des études sont produites sur la valeur du curcuma dans l'alimentation naturelle, donc Astris est à l'écoute de la cible à ce sujet. Donc je suis sûr qu'elle va nous en apporter plus, n'est-ce pas ?

 

Astrid Ornélas : Oui bien sûr. 

 

Dr Alex Jimenez DC* : Donc, je pense que ce que nous pouvons faire aujourd'hui, c'est quand nous examinons cela, j'aimerais demander à Kenna, lorsque nous examinons un syndrome métabolique à partir des présentations de symptômes ou même à partir d'études de laboratoire. La confiance de savoir que N est égal à un est l'un des éléments essentiels que nous avons maintenant dans les pratiques de médecine fonctionnelle et de bien-être fonctionnel que de nombreux médecins en médecine physique pratiquent dans leur champ d'exercice. Parce que dans les problèmes métaboliques, vous ne pouvez pas retirer le métabolisme du corps. Le métabolisme se produit-il dans un problème de dos ? Nous remarquons une corrélation avec les blessures au dos, les maux de dos, les problèmes de dos, les troubles chroniques du genou, les troubles musculo-squelettiques articulaires chroniques et le syndrome métabolique. Donc on ne peut pas le taquiner. Alors dites-nous un peu, Kenna, alors que nous terminons aujourd'hui un peu ce à quoi un patient peut s'attendre lorsqu'il vient à notre bureau, et il se retrouve en quelque sorte dans la liste "Oups, vous avez un syndrome métabolique". Alors boum, comment on gère ça ?

 

Kenna Vaughn : Nous voulons connaître leur parcours car, comme vous l'avez dit, tout est lié ; tout est en profondeur. Il y a des détails que nous voulons tout connaître afin que nous puissions faire ce plan personnalisé. L'une des premières choses que nous faisons est donc un très long questionnaire de Living Matrix, et c'est un excellent outil. Cela prend un peu de temps, mais cela nous donne tellement d'informations sur le patient, ce qui est formidable car cela nous permet, comme je l'ai dit, de creuser profondément et de comprendre, vous savez, les traumatismes qui ont pu se produire et qui conduisent à une inflammation. , qui, comme disait Astrid, mène alors à ce mode de vie sédentaire, qui mène ensuite à ce syndrome métabolique ou tout simplement en quelque sorte dans cette voie. Donc, l'une des premières choses que nous faisons est de remplir ce long questionnaire, puis nous nous asseyons et nous parlons en tête-à-tête. Nous formons une équipe et vous faisons partie de notre famille parce que ce n'est pas facile à vivre seul, donc le plus de succès est quand vous avez cette famille unie, et vous avez ce soutien, et nous essayons d'être cela pour tu.

 

Dr Alex Jimenez DC* : Nous avons pris cette information et nous nous sommes rendu compte qu'elle était très complexe il y a cinq ans. C'était difficile. 300 Questionnaire de 300 pages. Aujourd'hui, nous avons un logiciel que nous pouvons comprendre. Il est adossé à l'IFM, l'Institut de Médecine Fonctionnelle. L'Institut de médecine fonctionnelle a vu le jour au cours de la dernière décennie et est devenu très populaire, comprenant la personne dans son ensemble en tant qu'individu. Vous ne pouvez pas séparer un globe oculaire d'une sorte de corps, car vous ne pouvez pas séparer le métabolisme de tous les effets qu'il a. Une fois que ce corps et cette nourriture, ce nutraceutique, ce nutriment pénètre dans notre corps. De l'autre côté de notre bouche se trouvent ces petites choses qui pèsent, appelées chromosomes. Ils tournent, et ils barattent, et ils créent des enzymes et des protéines en fonction de ce que nous leur donnons. Pour savoir ce qui se passe, nous devons faire un questionnaire élaboré sur la spiritualité du corps mental. Il apporte les mécanismes de la digestion normale, le fonctionnement de l'enchevêtrement et la manière dont l'expérience de vie globale se déroule chez l'individu. Ainsi, lorsque nous prenons en considération Astrid et Kenna ensemble, nous trouvons en quelque sorte la meilleure approche et nous avons un processus sur mesure pour chaque personne. Nous l'appelons l'IFM un, deux et trois, qui sont des questions complexes qui nous permettent de vous donner une évaluation détaillée et une ventilation précise de l'endroit où la cause peut être et les nutraceutiques les nutriments nutritifs sur lesquels nous nous concentrons. Nous vous poussons dans la bonne direction jusqu'à l'endroit où cela compte dans la cuisine. Nous finissons par vous apprendre, à vous et aux membres de votre famille, comment vous nourrir afin que vous puissiez être bon avec ces génomes génétiques, dont vous êtes, comme je le dis toujours, l'ontogenèse, récapitule la phylogénie. Nous sommes qui nous sommes du passé aux gens, et ces gens ont un fil entre nous et mon passé, et tout le monde ici est passé. Et c'est notre génétique, et notre génétique réagit à l'environnement. Donc, qu'il aille dans le sud rapidement ou exposé ou prédisposé, nous allons en discuter, et nous allons bientôt entrer dans le monde de la génomique dans ce processus alors que nous approfondissons le processus du syndrome métabolique. Alors je vous remercie tous de nous avoir écoutés et sachez que nous pouvons être contactés ici, et ils vont vous laisser le numéro. Mais nous avons Astrid ici qui fait des recherches. Nous avons une équipe constituée de nombreuses personnes qui peuvent vous donner les meilleures informations qui s'appliquent à vous ; N est égal à un. Nous avons Kenna ici qu'il y a toujours disponible et nous sommes ici pour prendre soin des gens dans notre belle petite ville d'El Paso. Alors merci encore et attendons avec impatience le podcast suivant, qui sera probablement dans les prochaines heures. Je rigole. D'accord, au revoir, les gars. 

Changements cérébraux associés à la douleur chronique

Changements cérébraux associés à la douleur chronique

La douleur est la réaction naturelle du corps humain à une blessure ou à une maladie. C'est souvent un avertissement que quelque chose ne va pas. Une fois que le problème est guéri, nous arrêtons généralement de ressentir ces symptômes douloureux. Cependant, que se passe-t-il lorsque la douleur persiste longtemps après que la cause a disparu? Douleurs chroniques est médicalement défini comme une douleur persistante qui dure 3 à 6 mois ou plus. La douleur chronique est certainement une condition difficile à vivre, qui touche tout, des niveaux d'activité de l'individu à sa capacité de travailler, ainsi que ses relations personnelles et ses conditions psychologiques. Mais savez-vous que la douleur chronique peut également affecter la structure et le fonctionnement de votre cerveau? Il s'avère que ces changements cérébraux peuvent entraîner des troubles à la fois cognitifs et psychologiques.

 

La douleur chronique n’influence pas seulement une région singulière de l’esprit; elle peut en fait modifier de nombreuses zones essentielles du cerveau, dont la plupart sont impliquées dans de nombreux processus et fonctions fondamentaux. Au cours des années, diverses recherches ont révélé des altérations de l'hippocampe, ainsi qu'une réduction de la matière grise du cortex préfrontal dorsolatéral, de l'amygdale, du tronc cérébral et du cortex insulaire droit, pour n'en nommer que quelques-uns, associées à une douleur chronique. Une décomposition de quelques unes de la structure de ces régions et de leurs fonctions associées pourrait aider à replacer ces changements cérébraux dans leur contexte, pour de nombreuses personnes souffrant de douleur chronique. Le but de l'article suivant est de démontrer ainsi que de discuter des changements cérébraux structurels et fonctionnels associés à la douleur chronique, en particulier dans le cas où ceux-ci ne reflètent probablement ni lésion ni atrophie.

 

Les changements structuraux du cerveau dans la douleur chronique ne reflètent probablement ni les dommages ni l'atrophie

 

Abstract

 

La douleur chronique semble être associée à une réduction de la matière grise cérébrale dans les zones attribuables à la transmission de la douleur. Les processus morphologiques sous-jacents à ces changements structurels, probablement à la suite d'une réorganisation fonctionnelle et d'une plasticité centrale dans le cerveau, restent flous. La douleur dans l'arthrose de la hanche est l'un des rares syndromes de douleur chronique qui sont principalement guérissables. Nous avons étudié 20 patients souffrant de douleur chronique due à une coxarthrose unilatérale (âge moyen 63.25-9.46 ans (ET), 10 femmes) avant la chirurgie endoprothétique de l'articulation de la hanche (état douloureux) et surveillé les changements structurels du cerveau jusqu'à 1 an après la chirurgie: 6 semaines , 8 à 12 semaines et 18 à 10 mois lorsqu'il est totalement indolore. Les patients souffrant de douleur chronique due à une coxarthrose unilatérale avaient significativement moins de matière grise que les témoins dans le cortex cingulaire antérieur (ACC), le cortex insulaire et l'opercule, le cortex préfrontal dorsolatéral (DLPFC) et le cortex orbitofrontal. Ces régions fonctionnent comme des structures multi-intégratives lors de l'expérience et de l'anticipation de la douleur. Lorsque les patients étaient indolores après la récupération de la chirurgie endoprothétique, une augmentation de la matière grise dans presque les mêmes zones a été trouvée. Nous avons également trouvé une augmentation progressive de la matière grise du cerveau dans le cortex prémoteur et la zone motrice supplémentaire (SMA). Nous concluons que les anomalies de la matière grise dans la douleur chronique ne sont pas la cause, mais secondaires à la maladie et sont au moins en partie dues à des changements dans la fonction motrice et l'intégration corporelle.

 

Introduction

 

Les preuves de réorganisation fonctionnelle et structurelle chez les patients souffrant de douleur chronique soutiennent l'idée que la douleur chronique ne doit pas seulement être conceptualisée comme un état fonctionnel altéré, mais aussi comme une conséquence de la plasticité cérébrale fonctionnelle et structurelle [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Au cours des six dernières années, plus de 20 études ont été publiées démontrant des changements structurels du cerveau dans 14 syndromes de douleur chronique. Une caractéristique frappante de toutes ces études est le fait que les changements de la matière grise ne sont pas distribués au hasard, mais se produisent dans des zones cérébrales définies et fonctionnellement très spécifiques - à savoir, l'implication dans le traitement nociceptif supraspinal. Les résultats les plus marquants étaient différents pour chaque syndrome douloureux, mais se chevauchaient dans le cortex cingulaire, le cortex orbitofrontal, l'insula et le pont dorsal [4]. D'autres structures comprennent le thalamus, le cortex préfrontal dorsolatéral, les noyaux gris centraux et la zone hippocampique. Ces résultats sont souvent évoqués comme une atrophie cellulaire, renforçant l'idée de lésion ou de perte de matière grise cérébrale [7], [8], [9]. En fait, les chercheurs ont trouvé une corrélation entre la diminution de la matière grise du cerveau et la durée de la douleur [6], [10]. Mais la durée de la douleur est également liée à l'âge du patient, et le déclin global, mais aussi régional de la matière grise en fonction de l'âge, est bien documenté [11]. D'autre part, ces changements structurels pourraient également être une diminution de la taille des cellules, des fluides extracellulaires, de la synaptogenèse, de l'angiogenèse ou encore en raison de changements de volume sanguin [4], [12], [13]. Quelle que soit la source, pour notre interprétation de ces résultats, il est important de voir ces résultats morphométriques à la lumière d'une multitude d'études morphométriques sur la plasticité dépendante de l'exercice, étant donné que des changements cérébraux structurels spécifiques à la région ont été montrés à plusieurs reprises après un exercice cognitif et physique [ 14].

 

On ne comprend pas pourquoi seule une proportion relativement faible d'humains développe un syndrome de douleur chronique, étant donné que la douleur est une expérience universelle. La question se pose de savoir si, chez certains humains, une différence structurelle dans les systèmes centraux de transmission de la douleur peut agir comme une diathèse de la douleur chronique. Les modifications de la matière grise dans les douleurs fantômes dues à l'amputation [15] et à la lésion de la moelle épinière [3] indiquent que les modifications morphologiques du cerveau sont, au moins en partie, une conséquence de la douleur chronique. Cependant, la douleur dans l'arthrose de la hanche (OA) est l'un des rares syndromes de douleur chronique qui est principalement guérissable, puisque 88% de ces patients sont régulièrement indolores suite à une arthroplastie totale de la hanche (THR) [16]. Dans une étude pilote, nous avons analysé dix patients atteints d'arthrose de la hanche avant et peu de temps après la chirurgie. Nous avons trouvé des diminutions de la matière grise dans le cortex cingulé antérieur (ACC) et l'insula pendant la douleur chronique avant la chirurgie THR et avons trouvé des augmentations de la matière grise dans les zones cérébrales correspondantes dans l'état sans douleur après la chirurgie [17]. En nous concentrant sur ce résultat, nous avons maintenant élargi nos études en examinant plus de patients (n? =? 20) après une THR réussie et avons surveillé les changements structurels du cerveau à quatre intervalles de temps, jusqu'à un an après la chirurgie. Pour contrôler les changements de la matière grise dus à l'amélioration motrice ou à la dépression, nous avons également administré des questionnaires ciblant l'amélioration de la fonction motrice et de la santé mentale.

 

Matériels et méthodes

 

Bénévoles

 

Les patients rapportés ici sont un sous-groupe de 20 patients sur 32 patients récemment publiés qui ont été comparés à un groupe témoin sain d'appariement d'âge et de sexe [17] mais ont participé à une enquête de suivi supplémentaire d'un an. Après la chirurgie, 12 patients ont abandonné en raison d'une deuxième chirurgie endoprothétique (n? =? 2), d'une maladie grave (n? =? 2) et d'un retrait du consentement (n? =? 8). Cela a laissé un groupe de vingt patients atteints d'arthrose primaire unilatérale de la hanche (âge moyen 63.25-9.46 ans (ET), 10 femmes) qui ont été étudiés quatre fois: avant la chirurgie (état de douleur) et à nouveau 6 et 8-12 semaines et 18 10 mois après la chirurgie endoprothétique, lorsque complètement indolore. Tous les patients atteints d'arthrose primaire de la hanche avaient des antécédents de douleur de plus de 14 mois, allant de 12 à 1 ans (moyenne de 33 ans) et un score de douleur moyen de 7.35 (allant de 65.5 à 40) sur une échelle visuelle analogique (EVA) allant de 90 (aucune douleur) à 0 (pire douleur imaginable). Nous avons évalué toute survenue d'événements de douleur mineurs, y compris des maux de dents, d'oreille et de tête jusqu'à 100 semaines avant l'étude. Nous avons également sélectionné au hasard les données de 4 témoins sains appariés selon le sexe et l'âge (âge moyen 20 60,95 (SD) ans, 8,52 femmes) des 10 de l'étude pilote mentionnée ci-dessus [32]. Aucun des 17 patients ou des 20 volontaires sains appariés par sexe et âge n'avait d'antécédents médicaux neurologiques ou internes. L'étude a reçu l'approbation éthique du comité d'éthique local et le consentement éclairé écrit a été obtenu de tous les participants à l'étude avant l'examen.

 

Données comportementales

 

Nous avons recueilli des données sur la dépression, la somatisation, l'anxiété, la douleur et la santé physique et mentale chez tous les patients et les quatre points dans le temps à l'aide des questionnaires standardisés suivants: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? Échelle de désagrément de la douleur) [20] et formulaire abrégé à 36 éléments de l'enquête sur la santé (SF-36) [21] et le profil de santé de Nottingham (PSN). Nous avons effectué une ANOVA à mesures répétées et des tests t bilatéraux appariés pour analyser les données comportementales longitudinales à l'aide de SPSS 13.0 pour Windows (SPSS Inc., Chicago, IL), et avons utilisé la correction de Greenhouse Geisser si l'hypothèse de sphéricité était violée. Le niveau de signification a été fixé à p <0.05.

 

VBM - Acquisition de données

 

Acquisition d'image. Une IRM haute résolution a été réalisée sur un système IRM 3T (Siemens Trio) avec une bobine de tête standard à 12 canaux. Pour chacun des quatre moments, scan I (entre 1 jour et 3 mois avant la chirurgie endoprothétique), scan II (6 à 8 semaines après la chirurgie), scan III (12 à 18 semaines après la chirurgie) et scan IV (10-14 mois après la chirurgie), une IRM structurelle pondérée T1 a été acquise pour chaque patient à l'aide d'une séquence 3D-FLASH (TR 15 ms, TE 4.9 ms, angle de retournement 25 °, coupes de 1 mm, FOV 256 256, taille de voxel 1 1 1 mm).

 

Traitement d'image et analyse statistique

 

Le prétraitement et l'analyse des données ont été réalisés avec SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Londres, Royaume-Uni) fonctionnant sous Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) et contenant une boîte à outils de morphométrie à base de voxel (VBM) pour les données longitudinales, qui est basé sur des images RM structurelles 3D à haute résolution et permet d'appliquer des statistiques voxel pour détecter les différences régionales dans la densité ou les volumes de matière grise [22], [23]. En résumé, le prétraitement impliquait une normalisation spatiale, une segmentation de la matière grise et un lissage spatial de 10 mm avec un noyau gaussien. Pour les étapes de prétraitement, nous avons utilisé un protocole optimisé [22], [23] et un modèle de matière grise spécifique au scanner et à l'étude [17]. Nous avons utilisé SPM2 plutôt que SPM5 ou SPM8 pour rendre cette analyse comparable à notre étude pilote [17]. car il permet une excellente normalisation et segmentation des données longitudinales. Cependant, comme une mise à jour plus récente de VBM (VBM8) est devenue disponible récemment (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), nous avons également utilisé VBM8.

 

Analyse transversale

 

Nous avons utilisé un test t à deux échantillons afin de détecter les différences régionales de matière grise cérébrale entre les groupes (patients au point de balayage I (douleur chronique) et témoins sains). Nous avons appliqué un seuil de p <0.001 (non corrigé) sur l'ensemble du cerveau en raison de notre forte hypothèse a priori, qui est basée sur 9 études indépendantes et cohortes montrant une diminution de la matière grise chez les patients souffrant de douleur chronique [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], que l'augmentation de la matière grise apparaîtra dans les mêmes régions (pour le traitement de la douleur) que dans notre étude pilote (17 ). Les groupes ont été appariés pour l'âge et le sexe sans différence significative entre les groupes. Pour déterminer si les différences entre les groupes ont changé après un an, nous avons également comparé les patients au moment de l'analyse IV (sans douleur, suivi d'un an) à notre groupe témoin sain.

 

Analyse longitudinale

 

Pour détecter les différences entre les points temporels (Scan I IV), nous avons comparé les scans avant la chirurgie (état douloureux) et à nouveau 6 et 8-12 semaines et 18-10 mois après la chirurgie endoprothétique (sans douleur) comme mesure répétée ANOVA. Étant donné que tout changement cérébral dû à une douleur chronique peut nécessiter un certain temps pour reculer après l'opération et l'arrêt de la douleur et en raison de la douleur post-chirurgicale rapportée par les patients, nous avons comparé dans l'analyse longitudinale les scans I et II avec les scans III et IV. Pour détecter les changements qui ne sont pas étroitement liés à la douleur, nous avons également recherché des changements progressifs sur tous les intervalles de temps. Nous avons retourné le cerveau de patients souffrant d'arthrose de la hanche gauche (n? =? 14) afin de normaliser le côté de la douleur pour les deux, la comparaison de groupe et l'analyse longitudinale, mais avons principalement analysé les données non inversées. Nous avons utilisé le score BDI comme covariable dans le modèle.

 

Résultats

 

Données comportementales

 

Tous les patients ont rapporté une douleur chronique de la hanche avant la chirurgie et étaient sans douleur (concernant cette douleur chronique) immédiatement après la chirurgie, mais ont rapporté une douleur post-opératoire plutôt aiguë sur le scan II qui était différente de la douleur due à l'arthrose. Le score de santé mentale du SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) et le score global BSI GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) n'a montré aucun changement au cours du temps et aucune comorbidité mentale. Aucun des témoins n'a signalé de douleur aiguë ou chronique et aucun n'a présenté de symptômes de dépression ou d'incapacité physique / mentale.

 

Avant la chirurgie, certains patients présentaient des symptômes dépressifs légers à modérés dans les scores BDI qui diminuaient significativement au scan III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) et IV (t (16)? =? 2.132, p? =? 0.049). De plus, les scores SES (douleur désagréable) de tous les patients se sont considérablement améliorés du scan I (avant la chirurgie) au scan II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), scan III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) et scan IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, 1 an après la chirurgie) car le désagrément de la douleur diminuait avec l'intensité de la douleur. L'évaluation de la douleur aux échographies 1 et 2 était positive, la même note aux jours 3 et 4 était négative. Le SES ne décrit que la qualité de la douleur perçue. Il était donc positif aux jours 1 et 2 (moyenne 19.6 au jour 1 et 13.5 au jour 2) et négatif (na) aux jours 3 et 4. Cependant, certains patients n'ont pas compris cette procédure et ont utilisé le SES comme une qualité globale. de mesure de la vie. C'est pourquoi tous les patients ont été interrogés le même jour individuellement et par la même personne sur la survenue de la douleur.

 

Dans l'enquête sur la santé sous forme abrégée (SF-36), qui comprend les mesures récapitulatives d'un score de santé physique et d'un score de santé mentale [29], les patients ont amélioré de manière significative le score de santé physique du scan I au scan II (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), balayage III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) et IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), mais pas dans le score de santé mentale. Les résultats du PSN étaient similaires, dans la sous-échelle `` douleur '' (polarité inversée), nous avons observé un changement significatif du balayage I au balayage II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, balayage III (t (12) )? = ?? 7.040, p <0.001 et scan IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). Nous avons également trouvé une augmentation significative de la sous-échelle `` mobilité physique '' du scan I au scan III (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) et scan IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). Il n'y a pas eu de changement significatif entre le scan I et le scan II ( six semaines après la chirurgie).

 

Données structurelles

 

Analyse transversale. Nous avons inclus l'âge comme covariable dans le modèle linéaire général et n'avons trouvé aucune confusion d'âge. Par rapport aux témoins appariés au sexe et à l'âge, les patients atteints d'arthrose primaire de la hanche (n? =? 20) présentaient une réduction de la substance grise préopératoire (Scan I) dans le cortex cingulaire antérieur (ACC), le cortex insulaire, l'opercule, le cortex préfrontal dorsolatéral ( DLPFC), pôle temporal droit et cervelet (tableau 1 et figure 1). À l'exception du bon putamen (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32), aucune augmentation significative de la densité de matière grise n'a été trouvée chez les patients atteints d'arthrose par rapport à des contrôles sains. En comparant les patients au moment du scan IV avec les contrôles appariés, les mêmes résultats ont été trouvés que dans l'analyse transversale utilisant le scan I par rapport aux contrôles.

 

Figure 1 Cartes paramétriques statistiques

Figure 1: Cartes paramétriques statistiques démontrant les différences structurelles de la matière grise chez les patients souffrant de douleur chronique due à l'arthrose primitive de la hanche par rapport aux témoins et comparés longitudinalement à eux-mêmes. Les changements significatifs de la matière grise sont représentés en superposition en couleur, les données transversales sont représentées en rouge et les données longitudinales en jaune. Plan axial: le côté gauche de l'image est le côté gauche du cerveau. haut: zones de diminution significative de la matière grise entre les patients souffrant de douleur chronique due à l'arthrose primaire de la hanche et les sujets témoins non affectés. p <0.001 fond non corrigé: augmentation de la matière grise chez 20 patients sans douleur à la troisième et quatrième période de balayage après une arthroplastie totale de la hanche, par rapport à la première (préopératoire) et la deuxième (6 à 8 semaines après la chirurgie). p <0.001 Tracés non corrigés: estimations de contraste et intervalle de confiance à 90%, effets de l'intérêt, unités arbitraires. axe des x: contrastes pour les 4 points temporels, axe des y: estimation du contraste à 3, 50, 2 pour l'ACC et estimation du contraste à 36, 39, 3 pour l'insula.

 

Tableau 1 Données transversales

 

Le fait de retourner les données des patients atteints d'arthrose de la hanche gauche (n? =? 7) et de les comparer avec des témoins sains n'a pas changé les résultats de manière significative, mais pour une diminution du thalamus (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) et une augmentation du cervelet droit (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12) qui n'a pas atteint la signification dans les données non retournées des patients par rapport aux témoins.

 

Analyse longitudinale. Dans l'analyse longitudinale, une augmentation significative (p <.001 non corrigée) de la matière grise a été détectée en comparant le premier et le deuxième scan (douleur chronique / douleur post-opératoire) avec le troisième et quatrième scan (sans douleur) dans l'ACC, cortex insulaire, cervelet et pars orbitalis chez les patients atteints d'arthrose (tableau 2 et figure 1). La matière grise a diminué au fil du temps (p <.001 analyse du cerveau entier non corrigée) dans le cortex somatosensoriel secondaire, l'hippocampe, le cortex midcingulate, le thalamus et le noyau caudé chez les patients atteints d'arthrose (figure 2).

 

La figure 2 augmente dans la matière grise du cerveau

Figure 2: a) Augmentation significative de la matière grise cérébrale après une opération réussie. Vue axiale de la diminution significative de la matière grise chez les patients souffrant de douleurs chroniques dues à une arthrose primaire de la hanche par rapport aux sujets témoins. p <0.001 non corrigé (analyse transversale), b) Augmentation longitudinale de la matière grise au fil du temps en jaune comparant les scans I et IIscan III> scan IV) chez les patients atteints d'arthrose. p <0.001 non corrigé (analyse longitudinale). Le côté gauche de l'image est le côté gauche du cerveau.

 

Données longitudinales du tableau 2

 

L'inversion des données des patients atteints d'arthrose de la hanche gauche (n? =? 7) n'a pas changé les résultats de manière significative, mais pour une diminution de la matière grise du cerveau dans le gyrus de Heschl (x? = ?? 41, y? = ?? 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) et Precuneus (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

 

En comparant le premier scan (préchirurgie) avec les scans 3 + 4 (postchirurgie), nous avons trouvé une augmentation de la matière grise dans le cortex frontal et le cortex moteur (p <0.001 non corrigé). Nous notons que ce contraste est moins strict car nous avons maintenant moins de scans par condition (douleur vs non-douleur). Lorsque nous abaissons le seuil, nous répétons ce que nous avons trouvé en utilisant un contraste de 1 + 2 contre 3 + 4.

 

En recherchant des zones qui augmentent à tous les intervalles de temps, nous avons trouvé des changements de matière grise cérébrale dans les zones motrices (zone 6) chez les patients atteints de coxarthrose après une arthroplastie totale de la hanche (scan Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), nous pourrions reproduire cette découverte dans le cortex antérieur et mi-cingulaire et dans les deux insulae antérieures.

 

Nous avons calculé les tailles d'effet et l'analyse transversale (patients vs témoins) a donné un Cohen sd de 1.78751 dans le pic de voxel de l'ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ?? 16). Nous avons également calculé Cohen sd pour l'analyse longitudinale (scan contrasté 1 + 2 vs scan 3 + 4). Cela a abouti à un Cohen sd de 1.1158 dans l'ACC (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). Concernant l'insula (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) et liée au même contraste, Cohen sd vaut 1.0949. De plus, nous avons calculé la moyenne des valeurs de voxel non nulles de la carte de Cohen'sd dans le ROI (comprenant la division antérieure du gyrus cingulaire et du cortex sous-calleux, dérivée de l'Atlas structurel cortical de Harvard-Oxford): 1.251223.

 

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La perspicacité du Dr. Alex Jimenez

Les patients souffrant de douleur chronique peuvent éprouver une variété de problèmes de santé au fil du temps, en plus de leurs symptômes déjà débilitants. Par exemple, de nombreuses personnes éprouvent des problèmes de sommeil en raison de leur douleur, mais le plus important est que la douleur chronique peut également entraîner divers problèmes de santé mentale, y compris l'anxiété et la dépression. Les effets que la douleur peut avoir sur le cerveau peuvent sembler trop accablants, mais des preuves croissantes suggèrent que ces changements cérébraux ne sont pas permanents et peuvent être inversés lorsque les patients souffrant de douleur chronique reçoivent le traitement approprié pour leurs problèmes de santé sous-jacents. Selon l'article, les anomalies de la substance grise trouvées dans la douleur chronique ne reflètent pas les lésions cérébrales, mais plutôt une conséquence réversible qui se normalise lorsque la douleur est traitée de manière adéquate. Heureusement, une variété d'approches de traitement sont disponibles pour aider à soulager les symptômes de la douleur chronique et restaurer la structure et la fonction du cerveau.

 

a lieu

 

En surveillant la structure entière du cerveau au fil du temps, nous confirmons et élargissons nos données pilotes publiées récemment [17]. Nous avons trouvé des changements dans la matière grise cérébrale chez les patients atteints d'arthrose primitive de la hanche dans l'état de douleur chronique, qui s'inversent en partie lorsque ces patients sont sans douleur, après une chirurgie endoprothétique de la hanche. L'augmentation partielle de la matière grise après la chirurgie se situe presque dans les mêmes zones où une diminution de la matière grise a été observée avant la chirurgie. L'inversion des données des patients souffrant d'arthrose de la hanche gauche (et donc la normalisation du côté de la douleur) n'a eu que peu d'impact sur les résultats, mais a également montré une diminution de la matière grise dans le gyrus de Heschl et le précuneus que nous ne pouvons pas facilement expliquer et, comme aucune hypothèse a priori n'existe, à considérer avec beaucoup de prudence. Cependant, la différence observée entre les patients et les témoins sains au scan I était toujours observable dans l'analyse transversale au scan IV. L'augmentation relative de la matière grise dans le temps est donc subtile, c'est-à-dire pas suffisamment distincte pour avoir un effet sur l'analyse en coupe, un constat qui a déjà été démontré dans des études sur la plasticité dépendante de l'expérience [30], [31]. Nous notons que le fait que nous montrons que certaines parties des changements cérébraux dus à la douleur chronique sont réversibles n'exclut pas que certaines autres parties de ces changements soient irréversibles.

 

Fait intéressant, nous avons observé que la diminution de la matière grise dans l'ACC chez les patients souffrant de douleur chronique avant la chirurgie semble continuer 6 semaines après la chirurgie (scan II) et augmente seulement vers les scanners III et IV, peut-être en raison de douleurs post-opératoires ou fonction. Ceci est en ligne avec les données comportementales du score de mobilité physique inclus dans le PSN, qui post-opératoire n'a montré aucun changement significatif au moment II mais significativement augmenté vers le scanner III et IV. Fait à noter, nos patients n'ont signalé aucune douleur dans la hanche après la chirurgie, mais ont ressenti une douleur postopératoire dans les muscles environnants et la peau qui était perçue très différemment par les patients. Cependant, comme les patients présentaient encore des douleurs au scanner II, nous avons également comparé le premier scanner (pré-opératoire) avec les scintigraphies III + IV (post-opératoire), révélant une augmentation de la substance grise dans le cortex frontal et le cortex moteur. Nous notons que ce contraste est moins rigoureux en raison de moins de balayages par condition (douleur vs non-douleur). Lorsque nous avons abaissé le seuil, nous répétons ce que nous avons trouvé en utilisant le contraste de I + II contre III + IV.

 

Nos données suggèrent fortement que les altérations de la matière grise chez les patients souffrant de douleur chronique, qui se trouvent généralement dans les zones impliquées dans le traitement nociceptif supra-rachidien [4], ne sont ni dues à une atrophie neuronale ni à des lésions cérébrales. Le fait que ces changements observés dans l'état de douleur chronique ne s'inversent pas complètement pourrait s'expliquer par la période d'observation relativement courte (un an après l'opération contre une moyenne de sept ans de douleur chronique avant l'opération). Les changements neuroplasiques du cerveau qui peuvent s'être développés sur plusieurs années (en conséquence d'un apport nociceptif constant) ont probablement besoin de plus de temps pour s'inverser complètement. Une autre possibilité pour laquelle l'augmentation de la matière grise ne peut être détectée que dans les données longitudinales mais pas dans les données transversales (c'est-à-dire entre les cohortes au moment IV) est que le nombre de patients (n? =? 20) est trop petit. Il faut souligner que la variance entre les cerveaux de plusieurs individus est assez grande et que les données longitudinales ont l'avantage que la variance est relativement faible car les mêmes cerveaux sont scannés plusieurs fois. Par conséquent, des changements subtils ne seront détectables que dans les données longitudinales [30], [31], [32]. Bien sûr, nous ne pouvons pas exclure que ces changements soient au moins en partie irréversibles bien que cela soit peu probable, étant donné les résultats de plasticité structurelle et de réorganisation spécifiques à l'exercice [4], [12], [30], [33], [34]. Pour répondre à cette question, les études futures doivent enquêter sur les patients à plusieurs reprises sur des périodes plus longues, voire des années.

 

Nous notons que nous ne pouvons que tirer des conclusions limitées concernant la dynamique des changements morphologiques du cerveau au fil du temps. La raison en est que lorsque nous avons conçu cette étude dans 2007 et scanné dans 2008 et 2009, nous ne savions pas si des changements structurels se produisaient et pour des raisons de faisabilité, nous avons choisi les dates et les périodes d'analyse décrites ici. On pourrait faire valoir que la matière grise change dans le temps, ce que nous décrivons pour le groupe de patients, pourrait également se produire dans le groupe témoin (effet de temps). Cependant, tout changement dû au vieillissement, le cas échéant, devrait être une diminution du volume. Compte tenu de notre hypothèse a priori, basée sur des études indépendantes 9 et des cohortes montrant des diminutions de la matière grise chez les patients souffrant de douleur chronique [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], nous nous sommes concentrés sur les augmentations régionales au fil du temps et croyons par conséquent que notre conclusion ne constitue pas un simple effet temporel. Il convient de noter que nous ne pouvons pas exclure que la diminution de la substance grise au fil du temps que nous avons constatée dans notre groupe de patients pourrait être due à un effet temporel, car nous n'avons pas analysé notre groupe témoin dans le même laps de temps. Compte tenu des résultats, les futures études devraient viser des intervalles de temps plus et plus courts, étant donné que les modifications cérébrales morphométriques dépendantes de l'exercice peuvent se produire aussi rapidement qu'après la semaine 1 [32], [33].

 

En plus de l'impact de l'aspect nociceptif de la douleur sur la matière grise cérébrale [17], [34], nous avons observé que les changements dans la fonction motrice contribuent probablement aussi aux changements structurels. Nous avons constaté que les zones motrices et prémotrices (zone 6) augmentent sur tous les intervalles de temps (figure 3). Intuitivement, cela peut être dû à l'amélioration de la fonction motrice au fil du temps, car les patients n'étaient plus limités dans leur vie normale. Notamment, nous n'avons pas mis l'accent sur la fonction motrice, mais sur l'amélioration de l'expérience de la douleur, étant donné notre recherche initiale pour savoir si la réduction bien connue de la matière grise cérébrale chez les patients souffrant de douleur chronique est en principe réversible. Par conséquent, nous n'avons pas utilisé d'instruments spécifiques pour étudier la fonction motrice. Néanmoins, la réorganisation du cortex moteur (fonctionnel) chez les patients atteints de syndromes douloureux est bien documentée [35], [36], [37], [38]. En outre, le cortex moteur est une cible dans les approches thérapeutiques chez les patients souffrant de douleur chronique médicalement insolubles utilisant la stimulation cérébrale directe [39], [40], la stimulation transcrânienne à courant continu [41] et la stimulation magnétique transcrânienne répétitive [42]. Les mécanismes exacts de cette modulation (facilitation contre inhibition, ou simplement interférence dans les réseaux liés à la douleur) ne sont pas encore élucidés [43]. Une étude récente a démontré qu'une expérience motrice spécifique peut altérer la structure du cerveau [40]. La synaptogenèse, la réorganisation des représentations du mouvement et l'angiogenèse dans le cortex moteur peuvent se produire avec des exigences particulières d'une tâche motrice. Tsao et al. ont montré une réorganisation dans le cortex moteur des patients souffrant de lombalgie chronique qui semblent être spécifiques de la douleur dorsale [13] et Puri et al. observé une réduction de la zone grise supplémentaire de la zone motrice gauche chez les personnes souffrant de fibromyalgie [44]. Notre étude n'a pas été conçue pour démêler les différents facteurs qui peuvent changer le cerveau dans la douleur chronique mais nous interprétons nos données concernant les changements de la matière grise qu'ils ne reflètent pas exclusivement les conséquences d'un apport nociceptif constant. En fait, une étude récente chez des patients atteints de douleur neuropathique a mis en évidence des anomalies dans les régions du cerveau qui englobent la perception émotionnelle, autonome et douloureuse, impliquant qu'elles jouent un rôle critique dans le tableau clinique global de la douleur chronique [45].

 

Figure 3 Cartes paramétriques statistiques

Figure 3: Cartes statistiques paramétriques démontrant une augmentation significative de la matière grise cérébrale dans les zones motrices (zone 6) chez les patients atteints de coxarthrose avant par rapport à après THR (analyse longitudinale, scan I Estimations du contraste à x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.

 

Deux études pilotes récentes ont porté sur le traitement de la hanche chez les patients souffrant d'arthrose, le seul syndrome de douleur chronique principalement guérissable avec arthroplastie totale de la hanche [17], [46] et ces données sont accompagnées d'une étude très récente chez des patients lombalgiques chroniques [ 47]. Ces études doivent être vues à la lumière de plusieurs études longitudinales examinant la plasticité neuronale dépendant de l'expérience chez l'homme sur le plan structurel [30], [31] et une étude récente sur les changements structurels du cerveau chez des volontaires sains ayant une stimulation douloureuse répétée [34] . Le message clé de toutes ces études est que la principale différence dans la structure du cerveau entre les patients souffrant de douleur et les contrôles peut disparaître lorsque la douleur est guérie. Cependant, il faut tenir compte du fait qu'il n'est tout simplement pas clair si les changements chez les patients souffrant de douleur chronique sont uniquement dus à un apport nociceptif ou à cause des conséquences de la douleur ou des deux. Il est plus que probable que des changements comportementaux, comme la privation ou l'amélioration des contacts sociaux, l'agilité, l'entraînement physique et les changements de style de vie suffisent à façonner le cerveau [6], [12], [28], [48]. Particulièrement la dépression en tant que comorbidité ou conséquence de la douleur est un candidat clé pour expliquer les différences entre les patients et les témoins. Un petit groupe de nos patients atteints d'arthrose a présenté des symptômes dépressifs légers à modérés qui ont évolué avec le temps. Nous n'avons pas trouvé les altérations structurelles de covarier significativement avec le score BDI mais la question se pose de savoir combien d'autres changements comportementaux dus à l'absence de douleur et d'amélioration motrice peuvent contribuer aux résultats et dans quelle mesure ils le font. Ces changements de comportement peuvent éventuellement influencer une diminution de la matière grise dans la douleur chronique ainsi qu'une augmentation de la matière grise lorsque la douleur disparaît.

 

Un autre facteur important qui peut biaiser notre interprétation des résultats est le fait que presque tous les patients souffrant de douleurs chroniques ont pris des médicaments contre la douleur, qu'ils ont arrêtés quand ils étaient sans douleur. On pourrait soutenir que les AINS tels que le diclofénac ou l'ibuprofène ont des effets sur les systèmes neuronaux et il en va de même pour les opioïdes, les antiépileptiques et les antidépresseurs, des médicaments fréquemment utilisés dans le traitement de la douleur chronique. L'impact des analgésiques et d'autres médicaments sur les résultats morphométriques pourrait bien être important (48). Aucune étude n'a jusqu'ici montré les effets des analgésiques sur la morphologie cérébrale, mais plusieurs articles ont montré que les modifications de la structure cérébrale chez les patients chroniques ne s'expliquent pas uniquement par l'inactivité liée à la douleur [15], [7], [9]. Cependant, des études spécifiques manquent. D'autres recherches devraient mettre l'accent sur les changements dépendant de l'expérience de la plasticité corticale, qui peuvent avoir de vastes implications cliniques pour le traitement de la douleur chronique.

 

Nous avons également constaté des diminutions de la matière grise dans l'analyse longitudinale, probablement en raison de processus de réorganisation qui accompagnent les changements dans la fonction motrice et la perception de la douleur. Il y a peu d'informations disponibles sur les changements longitudinaux dans la matière grise cérébrale dans les conditions de douleur, pour cette raison, nous n'avons aucune hypothèse pour une diminution de la matière grise dans ces domaines après l'opération. Teutsch et al. [25] a trouvé une augmentation de la matière grise cérébrale dans le cortex somatosensoriel et midcingulate chez des volontaires sains qui ont expérimenté une stimulation douloureuse dans un protocole quotidien pendant huit jours consécutifs. La découverte de la substance grise augmente à la suite de l'entrée nociceptive expérimentale chevauchement anatomique dans une certaine mesure avec la diminution de la matière grise cérébrale dans cette étude chez les patients qui ont été guéris de la douleur chronique de longue durée. Cela implique que l'apport nociceptif chez les volontaires sains conduit à des changements structurels dépendants de l'exercice, comme cela peut être le cas chez les patients souffrant de douleur chronique, et que ces changements s'inversent chez les volontaires sains lorsque l'apport nociceptif s'arrête. En conséquence, la diminution de la matière grise dans ces zones observée chez les patients atteints d'arthrose pourrait être interprétée comme suit le même processus fondamental: les changements dépendants de l'exercice entraînent des modifications du cerveau [50]. En tant que procédure non invasive, la morphométrie MR est l'outil idéal pour la recherche des substrats morphologiques des maladies, en approfondissant notre compréhension de la relation entre la structure et la fonction cérébrale, et même pour surveiller les interventions thérapeutiques. L'un des grands défis de l'avenir est d'adapter cet outil puissant aux essais multicentriques et thérapeutiques de la douleur chronique.

 

Limites de cette étude

 

Bien que cette étude soit une extension de notre étude précédente élargissant les données de suivi à 12 mois et enquêtant sur plus de patients, notre conclusion de principe que les changements morphométriques du cerveau dans la douleur chronique sont réversibles est plutôt subtile. Les tailles d'effet sont petites (voir ci-dessus) et les effets sont en partie dus à une réduction supplémentaire du volume de matière grise cérébrale régionale au moment du scan 2. Lorsque nous excluons les données du scan 2 (directement après l'opération), seul significatif les augmentations de la matière grise cérébrale pour le cortex moteur et le cortex frontal survivent à un seuil de p <0.001 non corrigé (tableau 3).

 

Données longitudinales du tableau 3

 

Conclusion

 

Il n'est pas possible de distinguer dans quelle mesure les altérations structurelles que nous avons observées sont dues à des modifications de l'apport nociceptif, à des modifications de la fonction motrice ou de la consommation de médicaments ou à des changements de bien-être en tant que tels. Le masquage des contrastes de groupe du premier et du dernier balayage les uns avec les autres a révélé beaucoup moins de différences que prévu. Vraisemblablement, les altérations cérébrales dues à la douleur chronique avec toutes les conséquences se développent sur une longue période de temps et peuvent aussi avoir besoin de temps pour revenir. Néanmoins, ces résultats révèlent des processus de réorganisation, suggérant fortement que l'entrée nociceptive chronique et la déficience motrice chez ces patients entraînent un traitement altéré dans les régions corticales et, par conséquent, des changements structurels du cerveau qui sont en principe réversibles.

 

Remerciements

 

Nous remercions tous les bénévoles pour leur participation à cette étude et le groupe Physique et méthodes de NeuroImage Nord à Hambourg. L'étude a reçu l'approbation éthique du comité d'éthique local et un consentement éclairé écrit a été obtenu de tous les participants à l'étude avant l'examen.

 

Déclaration de financement

 

Ce travail a été soutenu par des subventions de la DFG (Fondation allemande pour la recherche) (MA 1862 / 2-3) et du BMBF (Ministère fédéral de l'éducation et de la recherche) (371 57 01 et NeuroImage Nord). Les bailleurs de fonds n'ont joué aucun rôle dans la conception de l'étude, la collecte et l'analyse des données, la décision de publier ou la préparation du manuscrit.

 

Système endocannabinoïde | El Paso, TX Chiropraticien

 

Le système endocannabinoïde: le système essentiel dont vous n'avez jamais entendu parler

 

Si vous n'avez pas entendu parler du système endocannabinoïde, ou ECS, inutile de vous sentir gêné. À l'époque des 1960, les chercheurs qui se sont intéressés à la bioactivité du cannabis ont finalement isolé bon nombre de ses substances chimiques actives. Cependant, il a fallu encore 30 années pour que les chercheurs étudiant des modèles animaux trouvent un récepteur pour ces produits chimiques ECS dans le cerveau des rongeurs, une découverte qui a ouvert tout un monde d’enquêtes sur l’existence des récepteurs ECS et sur leur fonction physiologique.

 

Nous savons maintenant que la plupart des animaux, des poissons aux oiseaux en passant par les mammifères, possèdent un endocannabinoïde, et nous savons que les humains produisent non seulement leurs propres cannabinoïdes qui interagissent avec ce système particulier, mais aussi d'autres composés interagissant avec les ECS. qui sont observés dans de nombreuses plantes et aliments différents, bien au-delà des espèces de cannabis.

 

En tant que système du corps humain, le SCE n'est pas une plateforme structurelle isolée comme le système nerveux ou le système cardiovasculaire. Au lieu de cela, l'ECS est un ensemble de récepteurs largement distribués dans tout le corps qui sont activés par un ensemble de ligands que nous appelons collectivement endocannabinoïdes ou cannabinoïdes endogènes. Les deux récepteurs vérifiés s'appellent simplement CB1 et CB2, bien que d'autres aient été proposés. Les canaux PPAR et TRP interviennent également dans certaines fonctions. De même, vous ne trouverez que deux endocannabinoïdes bien documentés: l'anadamide et le 2-arachidonoyl glycérol, ou 2-AG.

 

De plus, les enzymes qui synthétisent et décomposent les endocannabinoïdes sont fondamentales pour le système endocannabinoïde. On pense que les endocannabinoïdes sont synthétisés selon les besoins. Les enzymes primaires impliquées sont la diacylglycérol lipase et la N-acyl-phosphatidyléthanolamine-phospholipase D, qui synthétisent respectivement 2-AG et l'anandamide. Les deux principales enzymes dégradantes sont l'amide hydrolase des acides gras, ou FAAH, qui décompose l'anandamide, et la monoacylglycérol lipase, ou MAGL, qui dégrade 2-AG. La régulation de ces deux enzymes peut augmenter ou diminuer la modulation de l'ECS.

 

Quelle est la fonction de l'ECS?

 

L'ECS est le principal système de régulation homéostatique du corps. Cela peut facilement être considéré comme le système adaptogène interne du corps, qui s'efforce toujours de maintenir l'équilibre entre une variété de fonctions. Les endocannabinoïdes agissent généralement comme des neuromodulateurs et, en tant que tels, ils régulent un large éventail de processus corporels, de la fertilité à la douleur. Certaines des fonctions les plus connues de l'ECS sont les suivantes:

 

Système nerveux

 

A partir du système nerveux central, ou du SNC, la stimulation générale des récepteurs CB1 inhibera la libération de glutamate et de GABA. Dans le SNC, l'ECS joue un rôle dans la formation et l'apprentissage de la mémoire, favorise la neurogenèse dans l'hippocampe, régule également l'excitabilité neuronale. L'ECS joue également un rôle dans la façon dont le cerveau réagira aux blessures et à l'inflammation. À partir de la moelle épinière, l'ECS module la signalisation de la douleur et stimule l'analgésie naturelle. Dans le système nerveux périphérique, dans lequel les récepteurs CB2 contrôlent, l'ECS agit principalement dans le système nerveux sympathique pour réguler les fonctions des voies intestinales, urinaires et reproductives.

 

Stress et humeur

 

L'ECS a de multiples impacts sur les réactions de stress et la régulation émotionnelle, comme l'initiation de cette réponse corporelle au stress aigu et l'adaptation au cours du temps à des émotions à plus long terme, telles que la peur et l'anxiété. Un système endocannabinoïde sain et fonctionnel est essentiel à la façon dont les humains modulent entre un degré satisfaisant d'excitation par rapport à un niveau excessif et désagréable. L'ECS joue également un rôle dans la formation de la mémoire et peut-être surtout dans la façon dont le cerveau imprime des souvenirs de stress ou de blessure. Parce que l'ECS module la libération de dopamine, de noradrénaline, de sérotonine et de cortisol, il peut également influencer largement la réponse et les comportements émotionnels.

 

Système digestif

 

Le tube digestif est peuplé des récepteurs CB1 et CB2 qui régulent plusieurs aspects importants de la santé gastro-intestinale. On pense que le SCE pourrait être le «chaînon manquant» dans la description du lien intestin-cerveau-immunitaire qui joue un rôle important dans la santé fonctionnelle du tube digestif. L’ECS est un régulateur de l’immunité intestinale, peut-être en empêchant le système immunitaire de détruire une flore saine, mais également en modulant la signalisation des cytokines. L'ECS module la réponse inflammatoire naturelle dans le tube digestif, ce qui a des implications importantes pour un grand nombre de problèmes de santé. La motilité gastrique et gastro-intestinale générale semble également être partiellement régie par le SCE.

 

Appétit et métabolisme

 

L'ECS, en particulier les récepteurs CB1, joue un rôle dans l'appétit, le métabolisme et la régulation de la graisse corporelle. La stimulation des récepteurs CB1 augmente le comportement de recherche de nourriture, améliore la conscience de l'odeur, régule également l'équilibre énergétique. Les animaux et les humains en surpoids ont un dérèglement ECS qui peut conduire à ce que ce système devienne hyperactif, ce qui contribue à la fois à trop manger et à réduire la dépense énergétique. Il a été démontré que les niveaux circulants d'anandamide et de 2-AG sont élevés en ce qui concerne l'obésité, ce qui pourrait être en partie attribuable à une diminution de la production de l'enzyme dégradant la FAAH.

 

Santé immunitaire et réponse inflammatoire

 

Les cellules et les organes du système immunitaire sont riches en récepteurs endocannabinoïdes. Les récepteurs aux cannabinoïdes sont exprimés dans le thymus, la rate, les amygdales et la moelle osseuse, ainsi que sur les lymphocytes T et B, les macrophages, les mastocytes, les neutrophiles et les cellules tueuses naturelles. Le SCE est considéré comme le principal moteur de l'équilibre du système immunitaire et de l'homéostasie. Bien que toutes les fonctions du SCE du système immunitaire ne soient pas comprises, le SCE semble réguler la production de cytokines et jouer également un rôle dans la prévention de la suractivité dans le système immunitaire. L'inflammation est un élément naturel de la réponse immunitaire et joue un rôle très normal dans les atteintes graves à l'organisme, y compris les blessures et les maladies; néanmoins, lorsqu'il n'est pas maîtrisé, il peut devenir chronique et contribuer à une cascade de problèmes de santé indésirables, tels que la douleur chronique. En contrôlant la réponse immunitaire, l'ECS aide à maintenir une réponse inflammatoire plus équilibrée dans le corps.

 

Autres domaines de la santé réglementés par l'ECS:

 

  • Santé osseuse
  • Fertilité
  • Peau saine
  • Santé artérielle et respiratoire
  • Sommeil et rythme circadien

 

Comment mieux soutenir un ECS sain est une question à laquelle de nombreux chercheurs tentent maintenant de répondre. Restez à l'écoute pour plus d'informations sur ce sujet émergent.

 

En conclusion,La douleur chronique a été associée à des modifications cérébrales, y compris la réduction de la matière grise. Cependant, l'article ci-dessus a démontré que la douleur chronique peut altérer la structure globale et la fonction du cerveau. Bien que la douleur chronique puisse entraîner ces problèmes, entre autres problèmes de santé, le traitement approprié des symptômes sous-jacents du patient peut inverser les changements cérébraux et réguler la matière grise. En outre, de plus en plus d'études de recherche ont émergé derrière l'importance du système endocannabinoïde et sa fonction dans le contrôle et la gestion de la douleur chronique et d'autres problèmes de santé. Informations référencées par le National Center for Biotechnology Information (NCBI) .La portée de nos informations est limitée à la chiropratique ainsi qu'aux lésions et affections de la colonne vertébrale. Pour discuter du sujet, n'hésitez pas à demander au Dr Jimenez ou à nous contacter à 915-850-0900 .

 

Organisé par le Dr. Alex Jimenez

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Sujets supplémentaires: Douleur au dos

Mal au dos est l'une des causes les plus fréquentes de l'incapacité et des jours manqués au travail dans le monde entier. En fait, le mal de dos a été attribué comme la deuxième raison la plus fréquente des visites chez le médecin, surpassée seulement par les infections des voies respiratoires supérieures. Environ 80% de la population souffrira d'un type de mal de dos au moins une fois au cours de leur vie. La colonne vertébrale est une structure complexe composée d'os, d'articulations, de ligaments et de muscles, entre autres tissus mous. Pour cette raison, des blessures et / ou des conditions aggravées, telles que hernies discales, peut éventuellement conduire à des symptômes de maux de dos. Les blessures sportives ou les accidents d'automobile sont souvent la cause la plus fréquente de maux de dos. Cependant, les mouvements les plus simples peuvent parfois avoir des conséquences douloureuses. Heureusement, les options de traitement alternatives, telles que les soins chiropratiques, peuvent aider à soulager les maux de dos grâce à l'utilisation des ajustements de la colonne vertébrale et des manipulations manuelles, en fin de compte améliorer le soulagement de la douleur.

 

 

 

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Biochimie de la douleur

Biochimie de la douleur

Biochimie de la douleur:Tous les syndromes douloureux ont un profil inflammatoire. Un profil inflammatoire peut varier d'une personne à l'autre et peut également varier d'une personne à des moments différents. Le traitement des syndromes douloureux consiste à comprendre ce profil d'inflammation. Les syndromes douloureux sont traités médicalement, chirurgicalement ou les deux. Le but est d'inhiber / supprimer la production de médiateurs inflammatoires. Et un résultat réussi est celui qui entraîne moins d'inflammation et bien sûr moins de douleur.

Biochimie de la douleur

Objectifs :

  • Qui sont les acteurs clés
  • Quels sont les mécanismes biochimiques?
  • Quelles sont les conséquences?

Examen de l'inflammation:

Joueurs clés

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biochimie de la douleur el paso tx.Pourquoi mon épaule me fait-elle mal? Un examen de la base neuroanatomique et biochimique de la douleur à l'épaule

RÉSUMÉ

Si un patient demande `` pourquoi mon épaule me fait-il mal? '', La conversation se tournera rapidement vers la théorie scientifique et parfois des conjectures non fondées. Fréquemment, le clinicien prend conscience des limites de la base scientifique de leur explication, démontrant l'incomplétude de notre compréhension de la nature de la douleur à l'épaule. Cette revue adopte une approche systématique pour aider à répondre aux questions fondamentales relatives à la douleur à l'épaule, en vue de fournir des informations sur les recherches futures et de nouvelles méthodes de traitement de la douleur à l'épaule. Nous explorerons les rôles de (1) les récepteurs périphériques, (2) le traitement de la douleur périphérique ou `` nociception '', (3) la moelle épinière, (4) le cerveau, (5) la localisation des récepteurs dans l'épaule et (6) ) l'anatomie neurale de l'épaule. Nous considérons également comment ces facteurs pourraient contribuer à la variabilité de la présentation clinique, du diagnostic et du traitement de la douleur à l'épaule. De cette manière, nous visons à fournir un aperçu des composants du système de détection de la douleur périphérique et des mécanismes de traitement central de la douleur dans la douleur à l'épaule qui interagissent pour produire une douleur clinique.

INTRODUCTION: UNE TRÈS BREVE HISTOIRE DE LA SCIENCE DE LA DOULEUR ESSENTIELLE POUR LES CLINICIENS

La nature de la douleur, en général, a fait l'objet de nombreuses controverses au cours du siècle dernier. Au 17e siècle, la théorie de Descartes1 proposait que l'intensité de la douleur était directement liée à la quantité de lésion tissulaire associée et que la douleur était traitée selon une voie distincte. De nombreuses théories antérieures se sont appuyées sur cette soi-disant philosophie descartienne `` duualiste '', considérant la douleur comme la conséquence de la stimulation d'un récepteur de douleur périphérique `` spécifique '' dans le cerveau. Au XXe siècle, une bataille scientifique entre deux théories opposées s'est ensuivie, à savoir la théorie de la spécificité et la théorie des modèles. La `` théorie de la spécificité '' descartienne considérait la douleur comme une modalité distincte spécifique d'entrée sensorielle avec son propre appareil, tandis que la `` théorie des modèles '' estimait que la douleur résultait de l'intense stimulation de récepteurs non spécifiques.20 En 2, Wall et Melzack 1965 La théorie de porte de la douleur a fourni des preuves pour un modèle dans lequel la perception de la douleur était modulée à la fois par la rétroaction sensorielle et le système nerveux central. Une autre avancée considérable dans la théorie de la douleur à peu près au même moment a vu la découverte du mode d'action spécifique des opioïdes.3 Par la suite, les progrès récents de la neuroimagerie et de la médecine moléculaire ont considérablement élargi notre compréhension globale de la douleur.

Alors, comment cela se rapporte-t-il à la douleur à l'épaule?La douleur à l'épaule est un problème clinique courant, et une solide compréhension de la manière dont la douleur est traitée par le corps est essentielle pour diagnostiquer et traiter au mieux la douleur d'un patient. Les progrès de nos connaissances sur le traitement de la douleur promettent d'expliquer l'inadéquation entre la pathologie et la perception de la douleur, ils peuvent également nous aider à expliquer pourquoi certains patients ne répondent pas à certains traitements.

BLOCS DE BATIMENT DE BASE DE LA DOULEUR

Récepteurs sensoriels périphériques: le mécanorécepteur et le `` nocicepteur ''

Il existe de nombreux types de récepteurs sensoriels périphériques présents dans le système musculo-squelettique humain. 5 Ils peuvent être classés en fonction de leur fonction (en tant que mécanorécepteurs, thermorécepteurs ou nocicepteurs) ou de leur morphologie (terminaisons nerveuses libres ou différents types de récepteurs encapsulés). la présence de certains marqueurs chimiques. Il existe des chevauchements significatifs entre les différentes classes fonctionnelles de récepteurs, par exemple

Traitement de la douleur périphérique: `` Nociception ''

Les lésions tissulaires impliquent une variété de médiateurs inflammatoires libérés par les cellules endommagées, notamment la bradykinine, l'histamine, la 5-hydroxytryptamine, l'ATP, l'oxyde nitrique et certains ions (K + et H +). L'activation de la voie de l'acide arachidonique conduit à la production de prostaglandines, de thromboxanes et de leucotriènes. Les cytokines, y compris les interleukines et le facteur de nécrose tumorale?, Et les neurotrophines, comme le facteur de croissance nerveuse (NGF), sont également libérées et sont intimement impliquées dans la facilitation de l'inflammation.15 D'autres substances telles que les acides aminés excitateurs (glutamate) et les opioïdes ( endothéline-1) ont également été impliquées dans la réponse inflammatoire aiguë.16 17 Certains de ces agents peuvent directement activer les nocicepteurs, tandis que d'autres provoquent le recrutement d'autres cellules qui libèrent ensuite d'autres agents facilitateurs.18 Ce processus local se traduisant par une réactivité accrue des neurones nociceptifs à leur entrée normale et / ou le recrutement d'une réponse à des entrées normalement inférieures au seuil est appelé `` sensibilisation périphérique ''. La figure 1 résume certains des mécanismes clés impliqués.

biochimie de la douleur el paso tx.Le NGF et le récepteur de la sous-famille V membre 1 du canal cationique potentiel du récepteur transitoire (TRPV1) ont une relation symbiotique en ce qui concerne l'inflammation et la sensibilisation aux nocicepteurs. Les cytokines produites dans les tissus enflammés entraînent une augmentation de la production de NGF.19 Le NGF stimule la libération d'histamine et de sérotonine (5-HT3) par les mastocytes, et sensibilise également les nocicepteurs, modifiant éventuellement les propriétés de A? fibres de sorte qu’une plus grande proportion devienne nociceptive. Le récepteur TRPV1 est présent dans une sous-population de fibres afférentes primaires et est activé par la capsaïcine, la chaleur et les protons. Le récepteur TRPV1 est synthétisé dans le corps cellulaire de la fibre afférente, et est transporté à la fois aux terminaux périphériques et centraux, où il contribue à la sensibilité des afférents nociceptifs. L'inflammation entraîne la production périphérique de NGF qui se lie ensuite au récepteur de la tyrosine kinase de type 1 sur les terminaux nocicepteurs, le NGF est ensuite transporté vers le corps cellulaire où il conduit à une régulation à la hausse de la transcription de TRPV1 et par conséquent à une sensibilité accrue des nocicepteurs.19 20 NGF et d'autres médiateurs inflammatoires sensibilisent également TRPV1 à travers un large éventail de voies de messagers secondaires. On pense également que de nombreux autres récepteurs comprenant les récepteurs cholinergiques, les récepteurs de l'acide ß-aminobutyrique (GABA) et les récepteurs de la somatostatine sont également impliqués dans la sensibilité des nocicepteurs périphériques.

Un grand nombre de médiateurs inflammatoires ont été spécifiquement impliqués dans la douleur à l'épaule et la maladie de la coiffe des rotateurs.21-25 Alors que certains médiateurs chimiques activent directement les nocicepteurs, la plupart conduisent à des changements dans le neurone sensoriel lui-même plutôt que de l'activer directement. Ces changements peuvent être post-traductionnels précoces ou dépendant de la transcription retardée. Des exemples de la première sont des modifications du récepteur TRPV1 ou des canaux ioniques sous tension résultant de la phosphorylation de protéines liées à la membrane. Des exemples de ces derniers comprennent l'augmentation induite par le NGF de la production de canaux TRV1 et l'activation induite par le calcium des facteurs de transcription intracellulaires.

Mécanismes moléculaires de la nociception

La sensation de douleur nous avertit d'une blessure réelle ou imminente et déclenche des réponses protectrices appropriées. Malheureusement, la douleur survit souvent à son utilité en tant que système d'alerte et devient au contraire chronique et débilitante. Cette transition vers une phase chronique implique des changements au sein de la moelle épinière et du cerveau, mais il existe également une modulation remarquable où les messages de douleur sont initiés - au niveau du neurone sensoriel primaire. Les efforts visant à déterminer comment ces neurones détectent les stimuli générateurs de douleur de nature thermique, mécanique ou chimique ont révélé de nouveaux mécanismes de signalisation et nous ont rapprochés de la compréhension des événements moléculaires qui facilitent les transitions de la douleur aiguë à la douleur persistante.

biochimie de la douleur el paso tx.La neurochimie des nocicepteurs

Le glutamate est le neurotransmetteur excitateur prédominant dans tous les nocicepteurs. Cependant, les études histochimiques de la DRG chez l'adulte révèlent deux grandes classes de fibres C non amyélinisées.

Transducteurs chimiques pour aggraver la douleur

Comme décrit ci-dessus, une blessure augmente notre expérience de la douleur en augmentant la sensibilité des nocicepteurs aux stimuli thermiques et mécaniques. Ce phénomène résulte en partie de la production et de la libération de médiateurs chimiques du terminal sensoriel primaire et de cellules non neurales (par exemple, fibroblastes, mastocytes, neutrophiles et plaquettes) dans l'environnement 36 (figure 3). Certains composants de la soupe inflammatoire (par exemple, protons, ATP, sérotonine ou lipides) peuvent modifier l'excitabilité neuronale directement en interagissant avec les canaux ioniques de la surface du nocicepteur, alors que d'autres (par exemple, bradykinine et NGF) se lient aux récepteurs métabotropiques. médiatiser leurs effets grâce à des cascades de signalisation de deuxième messager 11. Des progrès considérables ont été réalisés dans la compréhension de la base biochimique de tels mécanismes modulateurs.

Protons extracellulaires et acidose tissulaire

L'acidose tissulaire locale est une réponse physiologique distinctive à une blessure, et le degré de douleur ou d'inconfort associé est bien corrélé avec l'ampleur de l'acidification37. L'application d'acide (pH 5) sur la peau produit des décharges soutenues dans un tiers ou plus des nocicepteurs polymodaux qui innervent le champ réceptif 20.

biochimie de la douleur el paso tx.Mécanismes cellulaires et moléculaires de la douleur

Abstract

Le système nerveux détecte et interprète un large éventail de stimuli thermiques et mécaniques ainsi que des irritants chimiques environnementaux et endogènes. Lorsqu'ils sont intenses, ces stimuli génèrent une douleur aiguë, et dans le cadre d'une lésion persistante, les composants du système nerveux périphérique et central de la voie de transmission de la douleur présentent une plasticité énorme, améliorant les signaux de la douleur et produisant une hypersensibilité. Lorsque la plasticité facilite les réflexes protecteurs, elle peut être bénéfique, mais lorsque les changements persistent, une douleur chronique peut en résulter. Les études génétiques, électrophysiologiques et pharmacologiques élucident les mécanismes moléculaires qui sous-tendent la détection, le codage et la modulation des stimuli nocifs qui génèrent de la douleur.

Introduction: Douleur aiguë ou persistante

biochimie de la douleur el paso tx.

biochimie de la douleur el paso tx.Figure 5. Sensibilisation de la moelle épinière (centrale)

  1. Sensibilisation médiée par le récepteur glutamate / NMDA.A la suite d'une stimulation intense ou d'une blessure persistante, C et A activés? les nocicepteurs libèrent une variété de neurotransmetteurs, y compris le dlutamate, la substance P, le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) et l'ATP, sur les neurones de sortie de la lame I de la corne dorsale superficielle (rouge). En conséquence, les récepteurs de glutamate NMDA normalement silencieux situés dans le neurone postsynaptique peuvent désormais signaler, augmenter le calcium intracellulaire et activer un hôte de voies de signalisation dépendant du calcium et de seconds messagers, y compris la protéine kinase activée par un mitogène (MAPK), la protéine kinase C (PKC) , protéine kinase A (PKA) et Src. Cette cascade d'événements augmentera l'excitabilité du neurone de sortie et facilitera la transmission des messages de douleur au cerveau.
  2. Désinhibition.Dans des circonstances normales, les interneurones inhibiteurs (bleus) libèrent en continu du GABA et / ou de la glycine (Gly) pour diminuer l'excitabilité des neurones de sortie de la lame I et moduler la transmission de la douleur (tonalité inhibitrice). Cependant, dans le cadre d'une blessure, cette inhibition peut être perdue, entraînant une hyperalgésie. De plus, la désinhibition peut activer A myélinisé non nociceptif? afférents primaires pour engager le circuit de transmission de la douleur de telle sorte que les stimuli normalement inoffensifs sont maintenant perçus comme douloureux. Cela se produit, en partie, par la désinhibition de la PKC excitatrice? exprimant les interneurones dans la lame interne II.
  3. Activation microgliale.Les lésions nerveuses périphériques favorisent la libération d'ATP et de la fractalkine chimiokine qui stimulent les cellules microgliales. En particulier, l'activation des récepteurs purinergiques, CX3CR1 et Toll sur la microglie (violet) entraîne la libération de facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), qui, par l'activation des récepteurs TrkB exprimés par les neurones de sortie de la lamina I, favorise une excitabilité accrue et augmentation de la douleur en réponse à une stimulation à la fois nocive et inoffensive (c'est-à-dire hyperalgésie et allodynie). La microglie activée libère également une multitude de cytokines, telles que le facteur de nécrose tumorale? (TNF?), Interleukine-1? et 6 (IL-1 ™, IL-6), et d'autres facteurs qui contribuent à la sensibilisation centrale.

Le milieu chimique de l'inflammation

La sensibilisation périphérique résulte le plus souvent de changements associés à l'inflammation dans l'environnement chimique de la fibre nerveuse (McMahon et al., 2008). Ainsi, les lésions tissulaires s'accompagnent souvent de l'accumulation de facteurs endogènes libérés par les nocicepteurs activés ou les cellules non neurales qui résident ou s'infiltrent dans la zone lésée (y compris les mastocytes, les basophiles, les plaquettes, les macrophages, les neutrophiles, les cellules endothéliales, les kératinocytes et fibroblastes). Collectivement. ces facteurs, appelés `` soupe inflammatoire '', représentent un large éventail de molécules de signalisation, y compris des neurotransmetteurs, des peptides (substance P, CGRP, bradykinine), des eicosinoïdes et des lipides associés (prostaglandines, thromboxanes, leucotriènes, endocannabinoïdes), neurotrophines, cytokines et les chimiokines, ainsi que les protéases et protons extracellulaires. De manière remarquable, les nocicepteurs expriment un ou plusieurs récepteurs de surface cellulaire capables de reconnaître et de répondre à chacun de ces agents pro-inflammatoires ou pro-algésiques (figure 4). De telles interactions améliorent l'excitabilité de la fibre nerveuse, augmentant ainsi sa sensibilité à la température ou au toucher.

Incontestablement, l'approche la plus commune pour réduire la douleur inflammatoire consiste à inhiber la synthèse ou l'accumulation des composants de la soupe inflammatoire. Ceci est mieux illustré par des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, tels que l'aspirine ou l'ibuprofène, qui réduisent la douleur inflammatoire et l'hyperalgésie en inhibant les cyclooxygénases (Cox-1 et Cox-2) impliquées dans la synthèse des prostaglandines. Une seconde approche consiste à bloquer les actions des agents inflammatoires au niveau du nocicepteur. Ici, nous mettons en évidence des exemples qui fournissent de nouvelles perspectives sur les mécanismes cellulaires de sensibilisation périphérique, ou qui forment la base de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le traitement de la douleur inflammatoire.

Le NGF est peut-être mieux connu pour son rôle de facteur neurotrophique nécessaire à la survie et au développement des neurones sensoriels durant l'embryogenèse, mais chez l'adulte, le NGF est également produit dans le cadre d'une lésion tissulaire (Ritner et al., 2009). Parmi ses nombreuses cibles cellulaires, le NGF agit directement sur les nocicepteurs de fibres C peptidergiques, qui expriment le tyrosine kinase de récepteur de haute affinité, TrkA, ainsi que le récepteur de neurotrophine de faible affinité, p75 (Chao, 2003, Snider et McMahon, 1998). Le NGF produit une hypersensibilité profonde aux stimuli thermiques et mécaniques à travers deux mécanismes temporellement distincts. Au début, une interaction NGF-TrkA active les voies de signalisation en aval, y compris la phospholipase C (PLC), la protéine kinase activée par un mitogene (MAPK) et la phosphoinositide 3-kinase (PI3K). Cela entraîne une potentialisation fonctionnelle des protéines cibles au niveau du terminal nocicepteur périphérique, notamment TRPV1, conduisant à un changement rapide de la sensibilité à la chaleur cellulaire et comportementale (Chuang et al., 2001).

Indépendamment de leurs mécanismes pro-nociceptifs, interférer avec la signalisation de la neurotrophine ou des cytokines est devenu une stratégie majeure pour contrôler la maladie inflammatoire ou la douleur qui en résulte. L'approche principale consiste à bloquer le NGF ou le TNF-? action avec un anticorps neutralisant. Dans le cas du TNF-a, cela a été remarquablement efficace dans le traitement de nombreuses maladies auto-immunes, y compris la polyarthrite rhumatoïde, conduisant à une réduction spectaculaire à la fois de la destruction des tissus et de l'hyperalgésie qui l'accompagne (Atzeni et al., 2005). Parce que les principales actions du NGF sur le nocicepteur adulte se produisent dans le contexte de l'inflammation, l'avantage de cette approche est que l'hyperalgésie diminuera sans affecter perception normale de la douleur. En effet, les anticorps anti-NGF font actuellement l'objet d'essais cliniques pour le traitement des syndromes de douleur inflammatoire (Hefti et al., 2006).

Sensibilisation médiée par le récepteur glutamate / NMDA

La douleur aiguë est signalée par la libération de glutamate à partir des terminaisons centrales des nocicepteurs, générant des courants postsynaptiques excitateurs (EPSC) dans les neurones de la corne dorsale du second ordre. Cela se produit principalement par l'activation de l'AMPA postsynaptique et des sous-types de kaïnate des récepteurs ionotropiques du glutamate. La sommation des EPSC sub-seuils dans le neurone postsynaptique aboutira finalement à un déclenchement potentiel de l'action et à la transmission du message de douleur aux neurones d'ordre supérieur.

D'autres études indiquent que les changements dans le neurone de projection, en soi, contribuent au processus de désinhibition. Par exemple, une lésion nerveuse périphérique régule profondément le co-transporteur K + - Cl- KCC2, qui est essentiel pour maintenir les gradients K + et Cl- normaux à travers la membrane plasmique (Coull et al., 2003). La régulation négative de KCC2, qui est exprimée dans les neurones de projection de la lamina I, entraîne un déplacement du gradient Cl-, de sorte que l'activation des récepteurs GABA-A se dépolarise plutôt que d'hyperpolariser les neurones de projection de la lamina I. Ceci, à son tour, améliorerait l'excitabilité et augmenterait la transmission de la douleur. En effet, le blocage pharmacologique ou la régulation négative médiée par le siRNA de KCC2 chez le rat induit une allodynie mécanique.

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Sources:

Pourquoi mon épaule me fait mal? Un examen de la base neuroanatomique et biochimique de la douleur à l'épaule

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Mécanismes cellulaires et moléculaires de la douleur

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre? Gory Scherrer1 et David Julius3

1Département d'Anatomie, Université de Californie, San Francisco 94158

2Département de Biologie Moléculaire et Cellulaire, Université de Californie, Berkeley CA 94720 3Département de Physiologie, Université de Californie, San Francisco 94158

Mécanismes moléculaires de la nociception

David Julius * et Allan I. Basbaum

*Department of Cellular and Molecular Pharmacology, and �Departments of Anatomy and Physiology and WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, University of California San Francisco, San Francisco, California 94143, USA (e-mail : julius@socrates.ucsf.edu)

Vue d'ensemble de la physiopathologie de la douleur neuropathique

Vue d'ensemble de la physiopathologie de la douleur neuropathique

La douleur neuropathique est une douleur complexe et chronique qui s'accompagne généralement de lésions des tissus mous. La douleur neuropathique est courante dans la pratique clinique et pose également un défi aux patients et aux cliniciens. Avec les douleurs neuropathiques, les fibres nerveuses elles-mêmes peuvent être endommagées, dysfonctionnelles ou blessées. La douleur neuropathique est le résultat de dommages causés par un traumatisme ou une maladie au système nerveux périphérique ou central, où la lésion peut survenir sur n'importe quel site. En conséquence, ces fibres nerveuses endommagées peuvent envoyer des signaux incorrects à d'autres centres de traitement de la douleur. L'effet d'une lésion des fibres nerveuses consiste en un changement de la fonction neuronale, à la fois dans la région de la lésion et autour de la blessure. Les signes cliniques de la douleur neuropathique comprennent normalement des phénomènes sensoriels, tels que la douleur spontanée, les paresthésies et l'hyperalgésie.

 

La douleur neuropathique, telle que définie par l'Association internationale pour l'étude de la douleur ou l'IASP, est une douleur initiée ou provoquée par une lésion primaire ou un dysfonctionnement du système nerveux. Elle peut résulter de lésions n'importe où le long de la neuraxis: système nerveux périphérique, système nerveux spinal ou supraspinal. Les caractéristiques qui distinguent la douleur neuropathique des autres types de douleur incluent la douleur et les signes sensoriels qui persistent au-delà de la période de récupération. Elle se caractérise chez l'homme par une douleur spontanée, une allodynie ou l'expérience d'une stimulation non nocive comme une douleur douloureuse et une causalgie ou une douleur persistante provoquée par une brûlure. La douleur spontanée comprend des sensations de «picotements», une sensation de brûlure, de tir, une douleur lancinante et paroxystique, ou une douleur semblable à un choc électrique, souvent associée à des dysesthésies et des paresthésies. Ces sensations modifient non seulement l'appareil sensoriel du patient, mais également son bien-être, son humeur, son attention et sa pensée. La douleur neuropathique est composée à la fois de symptômes «négatifs», tels que perte sensorielle et sensations de picotement, et de symptômes «positifs», tels que paresthésies, douleurs spontanées et sensations de douleur accrues.

 

Les affections fréquemment liées à la douleur neuropathique peuvent être classées en deux groupes principaux: la douleur due à une lésion du système nerveux central et la douleur due à une atteinte du système nerveux périphérique. Les AVC corticaux et sous-corticaux, les traumatismes de la moelle épinière, la syringomyélie et la syringobulbie, les névralgies du trijumeau et du glossopharynx, les néoplasies et autres lésions occupant l'espace sont des affections cliniques appartenant au premier groupe. Les neuropathies de compression ou de piégeage du nerf, la neuropathie ischémique, les polyneuropathies périphériques, les plexopathies, la compression des racines nerveuses, la moelle post-amputation et la douleur fantôme, la névralgie post-zostérienne et les neuropathies cancéreuses sont des affections cliniques appartenant à ce dernier groupe.

 

Physiopathologie de la douleur neuropathique

 

Les processus physiopathologiques et les concepts sous-jacents à la douleur neuropathique sont multiples. Avant de couvrir ces processus, un examen des circuits de douleur ordinaires est essentiel. Circuits de douleur réguliers impliquent l'activation d'un nocicepteur, également connu comme le récepteur de la douleur, en réponse à une stimulation douloureuse. Une vague de dépolarisation est délivrée aux neurones de premier ordre, avec le sodium se précipitant dans les canaux via sodium et le potassium se précipitant. Les neurones se terminent dans le tronc cérébral dans le noyau trijumeau ou dans la corne dorsale de la moelle épinière. C'est ici que le signe ouvre des canaux calciques voltage-dépendants dans la terminaison pré-synaptique, permettant l'entrée du calcium. Le calcium permet au glutamate, un neurotransmetteur excitateur, d'être libéré dans la zone synaptique. Le glutamate se lie aux récepteurs NMDA sur les neurones de second ordre, provoquant une dépolarisation.

 

Ces neurones traversent la moelle épinière et voyagent jusqu'au thalamus, où ils synapse avec les neurones du troisième ordre. Ceux-ci se connectent alors au système limbique et au cortex cérébral. Il existe également une voie inhibitrice qui empêche la transmission du signal de la douleur à partir de la corne dorsale. Les neurones anti-nociceptifs prennent naissance dans le tronc cérébral et descendent le long de la moelle épinière où ils synapse avec de courts interneurones dans la corne dorsale en libérant de la dopamine et de la norépinéphrine. Les interneurones modulent la synapse entre le neurone de premier ordre et le neurone de second ordre en libérant de l'acide gamma amino butyrique ou GABA, un neurotransmetteur inhibiteur. Par conséquent, l'arrêt de la douleur est le résultat de l'inhibition des synapses entre les neurones du premier et du second ordre, alors que l'amélioration de la douleur pourrait être le résultat de la suppression des connexions synaptiques inhibitrices.

 

Physiopathologie de la douleur neuropathique | El Paso, TX Chiropracteur

 

Le mécanisme sous-jacent à la douleur neuropathique n'est toutefois pas aussi clair. Plusieurs études sur des animaux ont révélé que de nombreux mécanismes pouvaient être impliqués. Cependant, il ne faut pas oublier que ce qui s'applique aux créatures peut ne pas toujours s'appliquer aux personnes. Les neurones de premier ordre peuvent augmenter leur déclenchement s'ils sont partiellement endommagés et augmenter la quantité de canaux sodiques. Les décharges ectopiques sont une conséquence de la dépolarisation accrue à certains sites de la fibre, entraînant une douleur spontanée et une douleur liée au mouvement. Les circuits inhibiteurs peuvent être diminués au niveau de la corne dorsale ou des cellules souches du cerveau, ainsi que des deux, ce qui permet aux impulsions de douleur de voyager sans s'opposer.

 

En outre, le traitement central de la douleur peut être altéré lorsque, en raison de la douleur chronique et de l'utilisation de certains médicaments et / ou médicaments, les neurones de deuxième et troisième ordre peuvent créer un «souvenir» de douleur et devenir sensibilisés. Il y a ensuite une sensibilité accrue des neurones spinaux et des seuils d'activation réduits. Une autre théorie démontre le concept de douleur neuropathique maintenue par sympathie. Cette notion a été démontrée par l'analgésie après sympathectomie d'animaux et de personnes. Cependant, un mélange de mécanismes peut être impliqué dans de nombreuses douleurs neuropathiques chroniques ou mixtes somatiques et neuropathiques. Parmi ces défis dans le domaine de la douleur, et bien plus encore en ce qui concerne la douleur neuropathique, se trouve la capacité de le contrôler. Cela comporte une double composante: premièrement, évaluer la qualité, l’intensité et les progrès; et deuxièmement, diagnostiquer correctement la douleur neuropathique.

 

Il existe cependant des outils de diagnostic qui peuvent aider les cliniciens à évaluer la douleur neuropathique. Pour commencer, les études de conduction nerveuse et les potentiels évoqués sensoriels peuvent identifier et quantifier l'étendue des dommages aux voies sensorielles, mais non nociceptives, en surveillant les réponses neurophysiologiques aux stimuli électriques. De plus, le test sensoriel quantitatif mesure la perception en réaction à des stimuli externes d'intensité variable en appliquant une stimulation sur la peau. La sensibilité mécanique aux stimuli tactiles est mesurée à l'aide d'outils spécialisés, tels que les poils de von Frey, les piqûres d'épingle avec aiguilles imbriquées, ainsi que la sensibilité aux vibrations avec des vibramètres et des douleurs thermiques avec des thermodes.

 

Il est également extrêmement important d'effectuer une évaluation neurologique complète pour identifier les dysfonctions motrices, sensorielles et autonomes. En fin de compte, il existe de nombreux questionnaires utilisés pour distinguer la douleur neuropathique dans la douleur nociceptive. Certains d'entre eux comprennent seulement des questions d'entrevue (p. Ex. Le questionnaire neuropathique et la douleur ID), tandis que d'autres contiennent des questions d'entrevue et des tests physiques (p. Ex., L'échelle de Leeds). La douleur, qui combine six questions d'entrevue et dix évaluations physiologiques.

 

Diagramme de la douleur neuropathique | El Paso, TX Chiropraticien

 

Modalités de traitement de la douleur neuropathique

 

Les régimes pharmacologiques visent les mécanismes de la douleur neuropathique. Cependant, les traitements pharmacologiques et non pharmacologiques offrent un soulagement complet ou partiel chez environ la moitié des patients. De nombreux témoignages basés sur des preuves suggèrent d'utiliser des mélanges de médicaments et / ou de médicaments pour fonctionner pour autant de mécanismes que possible. La majorité des études ont principalement étudié la névralgie post-herpétique et les neuropathies diabétiques douloureuses, mais les résultats peuvent ne pas s'appliquer à toutes les douleurs neuropathiques.

 

antidépresseurs

 

Les antidépresseurs augmentent les niveaux synaptiques de sérotonine et de norépinéphrine, renforçant ainsi l'effet du système analgésique descendant associé à la douleur neuropathique. Ils ont été le pilier du traitement de la douleur neuropathique. Les actions analgésiques pourraient être imputables au blocage de la recapture de la noradrénaline et de la dopamine, qui renforce vraisemblablement l'inhibition descendante, l'antagonisme des récepteurs NMDA et le blocage des canaux sodiques. Les antidépresseurs tricycliques, tels que les TCA; Par exemple, l'amitriptyline, l'imipramine, la nortriptyline et la doxépine sont efficaces contre les douleurs persistantes, douloureuses ou brûlantes, ainsi que les douleurs spontanées.

 

Les antidépresseurs tricycliques se sont révélés significativement plus efficaces pour la douleur neuropathique que les inhibiteurs spécifiques du recaptage de la sérotonine, ou ISRS, tels que la fluoxétine, la paroxétine, la sertraline et le citalopram. La raison peut en être qu'ils inhibent la recapture de la sérotonine et de la nor-épinéphrine, alors que les ISRS n'inhibent que la recapture de la sérotonine. Les antidépresseurs tricycliques peuvent avoir des effets secondaires désagréables, y compris la nausée, la confusion, les blocs de conduction cardiaque, la tachycardie et les arythmies ventriculaires. Ils peuvent également entraîner un gain de poids, un seuil de crise réduit et une hypotension orthostatique. Les tricycliques doivent être utilisés avec précaution chez les personnes âgées, particulièrement vulnérables à leurs effets secondaires aigus. La concentration du médicament dans le sang doit être surveillée pour éviter la toxicité chez les patients qui métabolisent lentement leurs médicaments.

 

Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline, ou IRSN, sont une nouvelle classe d'antidépresseurs. Comme les ATC, ils semblent être plus efficaces que les ISRS pour traiter la douleur neuropathique, car ils inhibent également la recapture de la norépinéphrine et de la dopamine. La venlafaxine est aussi efficace contre les polyneuropathies débilitantes, telles que la neuropathie diabétique douloureuse, que l'imipramine, dans la mention du TCA, et les deux sont significativement plus élevés que le placebo. Comme les ATC, les IRSN semblent conférer des avantages indépendants de leurs effets antidépresseurs. Les effets secondaires comprennent la sédation, la confusion, l'hypertension et le syndrome de sevrage.

 

Médicaments antiépileptiques

 

Les médicaments antiépileptiques peuvent être utilisés en traitement de première intention, en particulier pour certains types de douleurs neuropathiques. Ils agissent en modulant les canaux calciques et sodiques voltage-dépendants, en améliorant les effets inhibiteurs du GABA et en inhibant la transmission glutaminergique excitatrice. Il n'a pas été démontré que les médicaments anti-épileptiques étaient efficaces contre la douleur aiguë. Dans les cas de douleur chronique, les médicaments antiépileptiques ne semblent efficaces que dans la névralgie du trijumeau. La carbamazépine est couramment utilisée pour cette maladie. La gabapentine, qui agit en inhibant la fonction des canaux calciques par des actions agonistes au niveau de la sous-unité alpha-2 delta du canal calcique, est également connue pour être efficace contre la douleur neuropathique. Cependant, la gabapentine agit centralement et peut causer de la fatigue, de la confusion et de la somnolence.

 

Analgésiques non-opioïdes

 

Il y a un manque de données solides appuyant l'utilisation de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, ou AINS, dans le soulagement de la douleur neuropathique. Cela peut être dû à l'absence d'un composant inflammatoire dans le soulagement de la douleur. Mais ils ont été utilisés de manière interchangeable avec les opioïdes comme adjuvants dans le traitement de la douleur cancéreuse. Des complications ont cependant été rapportées, en particulier chez des patients gravement affaiblis.

 

Analgésiques opioïdes

 

Les analgésiques opioïdes font l'objet de nombreux débats dans le soulagement de la douleur neuropathique. Ils agissent en inhibant les impulsions centrales de la douleur ascendante. Traditionnellement, la douleur neuropathique a déjà été observée comme étant résistante aux opioïdes, dans laquelle les opioïdes sont des méthodes plus appropriées pour les types de douleur nociceptive coronarienne et somatique. De nombreux médecins évitent d'utiliser des opioïdes pour traiter la douleur neuropathique, en grande partie en raison de préoccupations concernant l'abus de drogues, la toxicomanie et les problèmes de réglementation. Mais, il y a beaucoup d'essais qui ont trouvé des analgésiques opioïdes pour réussir. L'oxycodone était supérieure au placebo pour soulager la douleur, l'allodynie, améliorer le sommeil et le handicap. Des opioïdes à libération contrôlée, selon un calendrier établi, sont recommandés pour les patients présentant une douleur constante afin d'encourager des niveaux constants d'analgésie, de prévenir les fluctuations de la glycémie et de prévenir les effets indésirables associés à des doses plus élevées. Le plus souvent, les préparations orales sont utilisées en raison de leur plus grande facilité d'utilisation et de leur rentabilité. Les préparations transdermiques, parentérales et rectales sont généralement utilisées chez les patients qui ne tolèrent pas les médicaments administrés par voie orale.

 

Anesthésiques locaux

 

Les anesthésiques actifs à proximité sont attrayants car, grâce à leur action régionale, ils ont des effets secondaires minimes. Ils agissent en stabilisant les canaux sodiques au niveau des axones des neurones périphériques de premier ordre. Ils fonctionnent mieux s'il n'y a qu'une lésion nerveuse partielle et que des canaux sodiques en excès ont été recueillis. La lidocaïne topique est le représentant le mieux étudié du traitement de la douleur neuropathique. Plus précisément, l'utilisation de ce patch 5 pourcentage de lidocaïne pour la névralgie post-herpétique a provoqué son approbation par la FDA. Le patch semble fonctionner mieux quand il y a endommagé, mais maintenu, la fonction nociceptor du système nerveux périphérique du dermatome impliqué démontrant comme allodynie. Il doit être réglé directement sur la zone symptomatique pour 12 heures et éliminé pour une autre 12 heures et peut être utilisé pendant des années de cette façon. Outre les réactions cutanées locales, il est souvent bien toléré par de nombreux patients souffrant de douleurs neuropathiques.

 

Drogues diverses

 

La clonidine, un agoniste de l'alpha-2, s'est révélée efficace chez un sous-groupe de patients atteints de neuropathie périphérique diabétique. Il a été démontré que les cannabinoïdes jouent un rôle dans la modulation expérimentale de la douleur chez les modèles animaux et que l'efficacité s'accumule. Les agonistes sélectifs de CB2 suppriment l'hyperalgésie et l'allodynie et normalisent les seuils nociceptifs sans induire d'analgésie.

 

Gestion de la douleur interventionnelle

 

Des traitements invasifs pourraient être envisagés chez les patients qui ont une douleur neuropathique réfractaire. Ces traitements comprennent des injections épidurales ou périneurales d'anesthésiques locaux ou de corticostéroïdes, l'implantation de méthodes de délivrance de médicaments épidurales et intrathécales et l'insertion de stimulateurs de la moelle épinière. Ces approches sont réservées aux patients atteints de douleurs neuropathiques chroniques intraitables qui ont échoué à la prise en charge médicale conservatrice et qui ont également subi une évaluation psychologique approfondie. Dans une étude de Kim et al, il a été montré qu'un stimulateur de la moelle épinière était efficace dans le traitement de la douleur neuropathique d'origine des racines nerveuses.

 

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La perspicacité du Dr. Alex Jimenez

Avec la douleur neuropathique, des symptômes de douleur chroniques surviennent du fait que les fibres nerveuses sont elles-mêmes endommagées, dysfonctionnelles ou blessées, généralement accompagnées de lésions tissulaires. En conséquence, ces fibres nerveuses peuvent commencer à envoyer des signaux de douleur incorrects à d’autres parties du corps. Les effets de la douleur neuropathique provoquée par une lésion des fibres nerveuses comprennent des modifications de la fonction nerveuse à la fois sur le site de la lésion et aux alentours. Comprendre la physiopathologie de la douleur neuropathique a été un objectif pour de nombreux professionnels de la santé, afin de déterminer efficacement la meilleure approche de traitement pour aider à gérer et à améliorer ses symptômes. De l'utilisation de drogues et / ou de médicaments aux soins chiropratiques, à l'exercice, à l'activité physique et à la nutrition, diverses approches de traitement peuvent être utilisées pour aider à soulager la douleur neuropathique en fonction des besoins de chaque individu.

 

Interventions supplémentaires pour la douleur neuropathique

 

Beaucoup de patients souffrant de douleur neuropathique poursuivent des options de traitement complémentaires et alternatives pour traiter la douleur neuropathique. D'autres régimes bien connus utilisés pour traiter la douleur neuropathique comprennent l'acupuncture, la stimulation nerveuse électrique percutanée, la stimulation nerveuse électrique transcutanée, le traitement cognitivo-comportemental, l'imagerie motrice graduée et le traitement de soutien, et l'exercice. Parmi ceux-ci cependant, les soins chiropratiques sont une approche de traitement alternative bien connue couramment utilisée pour aider à traiter la douleur neuropathique. Les soins chiropratiques, ainsi que les modifications de physiothérapie, d'exercice, de nutrition et de style de vie, peuvent finalement soulager les symptômes de la douleur neuropathique.

 

Les soins chiropratiques

 

Ce qui est connu est qu'une application de gestion complète est cruciale pour combattre les effets de la douleur neuropathique. De cette manière, les soins chiropratiques sont un programme de traitement holistique qui pourrait être efficace pour prévenir les problèmes de santé associés aux lésions nerveuses. Les soins chiropratiques fournissent une assistance aux patients souffrant de différentes affections, y compris ceux souffrant de douleurs neuropathiques. Les personnes souffrant de douleur neuropathique utilisent souvent des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens ou des AINS, tels que l'ibuprofène, ou des analgésiques puissants pour soulager la douleur neuropathique. Ceux-ci peuvent fournir une solution temporaire, mais ont besoin d'une utilisation constante pour gérer la douleur. Cela contribue invariablement aux effets secondaires nocifs et, dans des situations extrêmes, à la dépendance aux médicaments d'ordonnance.

 

Les soins chiropratiques peuvent aider à améliorer les symptômes de la douleur neuropathique et améliorer la stabilité sans ces inconvénients. Une approche telle que les soins chiropratiques offre un programme individualisé conçu pour identifier la cause profonde du problème. Grâce à l'utilisation des ajustements vertébraux et des manipulations manuelles, un chiropraticien peut corriger avec soin les désalignements vertébraux, ou subluxations, localisés sur la longueur de la colonne vertébrale, ce qui pourrait réduire les conséquences des nerfs par le réalignement de l'épine dorsale. La restauration de l'intégrité de la colonne vertébrale est essentielle au maintien d'un système nerveux central à haut rendement.

 

Un chiropraticien peut également être un traitement à long terme pour améliorer votre bien-être général. Outre les ajustements de la colonne vertébrale et les manipulations manuelles, un chiropraticien peut offrir des conseils nutritionnels, comme prescrire un régime riche en antioxydants, ou concevoir un programme de thérapie physique ou d'exercices pour combattre les douleurs nerveuses. Une condition à long terme exige un remède à long terme, et à ce titre, un professionnel de la santé spécialisé dans les blessures et / ou les affections touchant le système musculo-squelettique et le système nerveux, comme un chiropraticien ou un chiropraticien, peut être précieux. pour évaluer les changements favorables au fil du temps.

 

Il a été démontré que les techniques de physiothérapie, d'exercice et de représentation du mouvement sont bénéfiques pour le traitement de la douleur neuropathique. Les soins chiropratiques offrent également d'autres modalités de traitement qui peuvent être utiles pour la gestion ou l'amélioration de la douleur neuropathique. La thérapie au laser à faible niveau, ou LLLT, par exemple, a acquis une importance considérable en tant que traitement de la douleur neuropathique. Selon diverses études, il a été conclu que LLLT avait des effets positifs sur le contrôle de l'analgésie pour la douleur neuropathique, cependant, d'autres études sont nécessaires pour définir les protocoles de traitement qui résument les effets de la thérapie laser à faible niveau dans les traitements de la douleur neuropathique.

 

Les soins chiropratiques comprennent également des conseils nutritionnels qui peuvent aider à contrôler les symptômes associés à la neuropathie diabétique. Au cours d'une étude, il a été démontré qu'une diète végétale pauvre en graisses améliorait le contrôle de la glycémie chez les patients atteints de diabète de type 2. Après environ 20 semaines de l'étude pilote, les individus impliqués ont rapporté des changements dans leur poids corporel et la conductance électrochimique de la peau dans le pied s'est améliorée avec l'intervention. L'étude de recherche a suggéré une valeur potentielle dans l'intervention de régime à base de plantes à faible teneur en matière grasse pour la neuropathie diabétique. De plus, des études cliniques ont montré que l'application orale de L-thréonate de magnésium est capable de prévenir et de restaurer les déficits de mémoire associés à la douleur neuropathique.

 

Les soins chiropratiques peuvent également offrir des stratégies de traitement supplémentaires pour promouvoir la régénération nerveuse. À titre d'exemple, l'amélioration de la régénération des axones a été suggérée pour aider à améliorer la récupération fonctionnelle après une lésion nerveuse périphérique. La stimulation électrique, avec l'exercice ou les activités physiques, a été trouvé pour promouvoir la régénération nerveuse après réparation nerveuse retardée chez les humains et les rats, selon des études de recherche récentes. La stimulation électrique et l'exercice ont finalement été jugés être des traitements expérimentaux prometteurs pour les lésions nerveuses périphériques qui semblent prêtes à être transférées à un usage clinique. D'autres études de recherche peuvent être nécessaires pour déterminer pleinement les effets de ces derniers chez les patients souffrant de douleur neuropathique.

 

Conclusion

 

La douleur neuropathique est une entité à multiples facettes sans directives particulières à prendre en charge. Il est préférable de le gérer en utilisant une approche multidisciplinaire. La prise en charge de la douleur nécessite une évaluation continue, une éducation du patient, un suivi et une assurance du patient. La douleur neuropathique est une maladie chronique qui rend l'option du meilleur traitement difficile. L'individualisation du traitement implique la prise en compte de l'impact de la douleur sur le bien-être, la dépression et les incapacités de l'individu ainsi que la formation continue et l'évaluation. Les études sur la douleur neuropathique, tant au niveau moléculaire que sur des modèles animaux, sont relativement nouvelles mais très prometteuses. De nombreuses améliorations sont attendues dans les domaines fondamentaux et cliniques de la douleur neuropathique, ouvrant ainsi la voie à des modalités de traitement améliorées ou nouvelles pour cette maladie invalidante. La portée de nos informations est limitée à la chiropratique ainsi qu'aux lésions et affections de la colonne vertébrale. Pour discuter du sujet, n'hésitez pas à demander au Dr Jimenez ou à nous contacter à 915-850-0900 .

 

Organisé par le Dr. Alex Jimenez

 

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Sujets supplémentaires: Douleur au dos

 

Mal au dos est l'une des causes les plus fréquentes de l'incapacité et des jours manqués au travail dans le monde entier. En fait, le mal de dos a été attribué comme la deuxième raison la plus fréquente des visites chez le médecin, surpassée seulement par les infections des voies respiratoires supérieures. Environ 80% de la population souffrira d'un type de mal de dos au moins une fois au cours de leur vie. La colonne vertébrale est une structure complexe composée d'os, d'articulations, de ligaments et de muscles, entre autres tissus mous. Pour cette raison, des blessures et / ou des conditions aggravées, telles que hernies discales, peut éventuellement conduire à des symptômes de maux de dos. Les blessures sportives ou les accidents d'automobile sont souvent la cause la plus fréquente de maux de dos. Cependant, les mouvements les plus simples peuvent parfois avoir des conséquences douloureuses. Heureusement, les options de traitement alternatives, telles que les soins chiropratiques, peuvent aider à soulager les maux de dos grâce à l'utilisation des ajustements de la colonne vertébrale et des manipulations manuelles, en fin de compte améliorer le soulagement de la douleur.

 

 

 

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SUJET EXTRA IMPORTANT: Gestion de la lombalgie

 

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La perte de sommeil augmente le risque d'obésité

La perte de sommeil augmente le risque d'obésité

Perdre du sommeil augmente le risque de devenir obèse, selon une étude suédoise. Des chercheurs de l'Université d'Uppsala affirment qu'un manque de sommeil affecte le métabolisme de l'énergie en perturbant les habitudes de sommeil et en modifiant la réponse du corps à la nourriture et à l'exercice.

Bien que plusieurs études aient établi un lien entre la privation de sommeil et la prise de poids, la cause n’est pas claire.

Le Dr Christian Benedict et ses collègues ont mené un certain nombre d’études sur l’homme afin d’examiner l’incidence de la perte de sommeil sur le métabolisme énergétique. Ces études ont mesuré et imagé les réponses comportementales, physiologiques et biochimiques à l'alimentation suite à une privation de sommeil aiguë.

Les données comportementales révèlent que les sujets humains métaboliquement sains et privés de sommeil préfèrent de plus grandes portions de nourriture, recherchent plus de calories, montrent des signes d'impulsivité accrue liés aux aliments et dépensent moins d'énergie.

Les études physiologiques du groupe indiquent que la perte de sommeil déplace l'équilibre hormonal d'hormones favorisant la satiété, telles que GLP-1, vers celles favorisant la faim, telles que la ghréline. La restriction du sommeil a également augmenté les niveaux d'endocannabinoïdes, connus pour stimuler l'appétit.

En outre, leurs recherches ont montré qu'une perte de sommeil aiguë modifiait l'équilibre des bactéries intestinales, ce qui était largement considéré comme essentiel au maintien d'un métabolisme sain. La même étude a également révélé une sensibilité réduite à l'insuline après une perte de sommeil.

"Etant donné que le sommeil perturbé est une caractéristique si courante de la vie moderne, ces études montrent qu'il n'est pas surprenant que les troubles métaboliques, tels que l'obésité, soient également à la hausse", a déclaré Benoît.

"Mes études suggèrent que la perte de sommeil favorise la prise de poids chez l'homme", a-t-il déclaré. "On peut également en conclure que l'amélioration du sommeil pourrait être une intervention prometteuse en faveur d'un mode de vie visant à réduire le risque de gain de poids futur."

Non seulement le manque de sommeil ajoute-t-il des livres, mais d’autres recherches ont révélé que trop de lumière pendant le sommeil peut également augmenter le risque d’obésité. Une étude britannique menée auprès de femmes 113,000 a montré que plus elles étaient exposées à la lumière pendant leurs heures de sommeil, plus elles risquaient d'être grosses. La lumière perturbe le rythme circadien du corps, ce qui a une incidence sur les habitudes de sommeil et de veille, ainsi que sur le métabolisme.

Cependant, une exposition à la lumière tôt le matin peut aider à contrôler son poids. Une étude réalisée par la Northwestern University a révélé que les personnes très exposées au soleil, même par temps couvert, avaient un indice de masse corporelle (IMC) plus bas en début de journée que les personnes exposées au soleil plus tard dans la journée, indépendamment de leur état physique. activité, apport calorique ou âge.